Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Human oxoguanine glykosylaasi 1 (hOGG1) base Leikkauskorjauksessa (BER) koulutusjakson on tärkeä rooli DNA: n korjaukseen. Lukuisat epidemiologiset tutkimukset ovat arvioineet assosiaatio hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja syöpäriskiä. Kuitenkin näiden tutkimusten tulokset yhdistyksen pysyvät ristiriitaisia. Johtamiseksi tarkemman arvion yhdistyksen, teimme meta-analyysi.

Menetelmät /Principal Havainnot

Kattava haku suoritettiin tunnistamaan oikeutettu tutkimukset hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja syöpäriskiä . Käytimme kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmät alueet), jossa 95%: n luottamusväli (CI) arvioimaan vahvuus yhdistyksen. Huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi merkitsevästi yhteydessä yleisen syöpäriski (Cys /Cys vs. Ser /Ser: OR = 1,19, 95% CI = 1,09-1,30,

P

0,001; Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser: OR = 1,16, 95% CI = 1,08-1,26,

P

0,001). Lisäksi alaryhmäanalyyseissa syöpätyyppejä, sitä vahvempi merkitsevästi yhteydessä hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja keuhkosyövän riskiä havaittiin (Cys /Cys vs. Ser /Ser: OR = 1,29, 95% CI = 1,16-1,44,

P

0,001; Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser: OR = 1,22, 95% CI = 1,12-1,33,

P

0,001). Merkittävä vaikutukset hOGG1 Ser326Cys polymorfismin vaikutus peräsuolen syöpä, rintasyöpä, virtsarakon, eturauhasen, ruokatorven, ja mahasyövän ei havaittu. Lisäksi alaryhmäanalyyseissa etnisten, huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi oli yhteydessä yleisen syöpäriskin aasialaiset (Cys /Cys vs. Ser /Ser: OR = 1,21, 95% CI = 1,10-1,33,

P

0,001).

Johtopäätökset

Tämä meta-analyysi osoitti, että hOGG1 326Cys alleeli saattaa olla alhainen läpäisevät riskitekijä keuhkosyövän.

Citation: Wei B, Zhou Y, Xu Z, Xi B, Cheng H, Ruan J, et al. (2011) Vaikutus hOGG1 Ser326Cys polymorfismin syöpäriskiin: Todisteet meta-analyysi. PLoS ONE 6 (11): e27545. doi: 10,1371 /journal.pone.0027545

Editor: Deodutta Roy, Florida International University, Yhdysvallat

vastaanotettu: 1. kesäkuuta, 2011; Hyväksytty: 18 lokakuu 2011; Julkaistu: 17 marraskuu 2011

Copyright: © 2011 Wei et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Kirjoittajat ei ole tukea tai rahoitusta raportoida.

kilpailevat edut: kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

DNA-vaurioita on tärkeä rooli syövän synnyssä [1 ], joka yleensä tapahtuu erilaisten mekanismien kautta, kuten sivutuotteena normaalin solun aineenvaihduntaan tai johtuvan altistumisesta biologisille ja ympäristön perimän muutoksia. DNA-vaurioita, jos sitä ei korjata, voi johtaa apoptoosin tai mutaatio, joka voi aiheuttaa induktion syövän [1]. On ehdotettu, että reaktiivisia happiradikaaleja (ROS) voivat aiheuttaa sekä pohja vaurioita ja yhden säikeen katkoksia DNA [1]. 8-hydroksi-2-deoxyguanine (8-OH-dG) on tärkeä muoto DNA-vaurion, joka on valmistettu reaktiivinen vapaiden radikaalien.

läsnäolo 8-OH-dG DNA on ajateltu olla merkittävä syy G: C T: n transversio A, koska 8-OH-dG voisivat ohjata sisällyttäminen adeniinin sekä sytosiinin vastapäätä leesion [2]. Täten 8-OH-dG on erittäin mutageeninen DNA vaurio in vivo [3], [4], ellei se on korjattu ennen DNA: n replikaatiota. DNA korjaus entsyymi ihmisen oxoguanine glykosylaasi 1 (hOGG1) on DNA glykosylaasi /AP lyaasia joka on ilmoitettu olevan tärkeä rooli estämään syövän synnyn korjaamalla hapettumista DNA [5]. Erityisesti glykosylaasin /AP lyaasia voisi tehokkaasti katalysoivat leikkautunut irti ja poistunut 8-OH-dG adduktit. HOGG1 voi olla tärkeä rooli ylläpitää genomin eheyttä ja estää syövän kehittymisen.

Genetic vaihtelut hOGG1 geenissä ovat yhä tutkitaan kohonnut syöpäriski vuoksi kriittisen rooleja vakauttava genomin eheyttä. HOGG1 geeni on kodoni 326 polymorfismi (Ser326Cys, rs1052133), ja Cys326 on pienempi kyky estää mutageneesi 8-OH-dG kuin Ser326 ihmisen soluissa in vivo [5]. Toistaiseksi oli niin paljon raportteja yhdistys hOGG1 Ser326Cys polymorfismi riskiin eri syöpien, kuten rinta- [6] – [18], eturauhas- [19] – [25], haiman [26], [27], virtsarakko [28] – [34], sappirakon [35] – [38], mahan [39] – [49], peräsuolen [50] – [63], ruokatorven [64] – [68], keuhkosyöpä [69] – [ ,,,0],85], kohdunkaulasyövän [86], [87], ja niin edelleen [88] – [101].

Yksi tutkimus osoitti, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi liittyy lisääntynyt paksusuolen syövän riskiä (riskisuhde : 2,3; 95%: n luottamusväli: 1,1-5,0), riski on suurempi nuoremmat [60]. Canbay ym [63] mukaan hOGG1 Ser326Cys polymorfia saattaa liittyä suurentunut riski paksusuolen syövän Turkin väestöstä. Kuitenkin muut tutkimukset [53], [54], [59] ei näytä Merkitsevä yhteys Ser326Cys polymorfismin ja peräsuolen syöpä. Lukuisat tutkimukset ja järjestelmällisiä lähestymistapoja tutkittiin roolia Ser326Cys polymorfismin keuhkosyöpä alttius. Yksi meta-analyysi osoitti, että koko kertoimet suhde homozygoottisia varten hOGG1 326Cys alleeli niitä vastaan, että hOGG1 326Ser alleeli oli 1,24 (95%: n luottamusväli: 1,01-1,53), mikä viittaa siihen, että lokus oli mukana herkkyys keuhkosyöpä [83 ]. Sen sijaan toinen meta-analyysissä raportoitu mitään merkittävää yhdistyksen [102]. Joissakin tutkimuksissa [15], [16] osoitti, että Ser326Cys polymorfismi ei liittynyt rintasyöpään. Kuitenkin Sangrajrang et al [11] todettiin, että Thai naisten variantti alleelin hOGG1 olivat todennäköisesti lisääntynyt alttius sairastua rintasyöpään. Lisäksi Chen et al [24] mukaan hOGG1 Ser326Cys polymorfismi oli yhteydessä eturauhassyövän riskiä taas Nock et al [22] ei löytänyt merkittävää yhdistyksen koko tutkimuspopulaatiossa.

Kokonaisuutena tuloksia noin yhdistyksen välillä hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja syövän riskiä olivat ristiriitaisia ​​ja tuloksettomia. Johtamiseksi tarkemman arvion yhdistyksen, teimme meta-analyysi.

Materiaalit ja menetelmät

tunnistaminen ja kelpoisuuden asiaankuuluvien tutkimusten

PubMed (1956 lähtien 30 päivään heinäkuuta 2011) ja EMBASE (1947-30 heinäkuu 2011) tietokannasta haku suoritettiin käyttäen seuraavia hakutermejä: ”oxoguanine glykosylaasia 1, hOGG1 tai OGG1”, ”polymorfismi tai variantti”, ja ”syöpä, kasvain tai kasvain”. Lisätutkimukset tunnistettiin käsin kohdistuvien viittausten alkuperäistutkimuksista. Mikäli tutkimuksissa saman tai päällekkäisiä tietoja, valitsimme viimeisimpiin kanssa eniten aiheita. Tutkimukset sisälly tähän meta-analyysissä olisi täytettävä seuraavat kriteerit: (a) arvio yhdistyksen hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja syövän riskiä julkaistu Englanti kieli, (b) käyttää tapaus-verrokki suunnittelu, (c) sisältää käytettävissä genotyypin taajuus, ja (d) jakelu genotyyppien kontrollien oli yhdenmukainen Hardy-Weinberg tasapaino (HWE).

data louhinta

Kaksi tutkijat itsenäisesti uutetaan datan ja pääsivät kaikista kohteita. Jokaisessa tutkimuksessa on seuraavat ominaisuudet kerättiin: sukunimi ensimmäinen kirjoittaja, julkaisuvuosi, alkuperämaan, etnisyyden, numerot genotyyppi tapauksissa ja valvontaa. Eri etnisten laskujen luokiteltiin valkoihoisten (vähintään 80% valkoihoisista mukana), aasialaiset ja afrikkalaiset. Jos tutkimuksessa ei todeta etnisten jälkeläinen tai jos se ei ole mahdollista erottaa osallistujat mukaan tällaisen fenotyypin, ryhmä raportoitu nimettiin ”mixed etnisyys”. Lisäksi jos vain yksi syövän tyyppi oli mukana tutkimuksen meta-analyysi, se yhdistettiin osaksi ”mixed syöpä” ryhmä. For tutkimus [49] kuuluvien tutkittavien eri etnisten ryhmien, tiedot poimittiin erikseen jokaisen etnisen ryhmän aina kun mahdollista. Koska tutkimukset [19], [31], [56], [87], [103] vain, jos informaatio genotyyppien kuin ”Cys /Cys + Cys /Ser” ja Ser /Ser ilman tietoja muiden genotyyppien, voisimme vain laskea tai hallitseva geneettinen malli.

tilastollinen

vahvuus assosiaatiota hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja syöpäriskin mitattiin kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmät alueet), jossa 95%: n luottamusväli ( IVY). Ensin arvioidaan riskejä Cys /Cys ja Ser /Cys genotyyppejä koskevan syöpäriskiä, ​​verrattuna villityypin Ser /Ser homotsygootti, sitten arvioitiin riskit ”Cys /Cys + Ser /Cys vs. Ser /Ser” ja ”Cys /Cys vs. Ser /Cys + Ser /Ser” on syöpäriskiä, ​​olettaen hallitseva ja väistyvä vaikutukset variantin Cys alleeli, vastaavasti. Alaryhmäanalyysi suoritettiin myös perustuvat eri etnisten ryhmien, syöpätyyppejä, ikä ja sukupuoli.

heterogeenisuus arvioitiin chi-neliö-pohjainen Q testi joukossa tutkimuksia (

P

0,10 katsottiin merkitseväksi) [104], [105]. Kun heterogeenisyys oli läsnä, sattumanvaraiset vaikutukset mallia käytettiin laskemiseen yhdistetystä TAI [106], kun taas kiinteiden vaikutusten mallia käytettiin sen puuttuessa [107]. Herkkyysanalyysi suoritettiin arvioimiseksi tulosten pysyvyyden.

kontrolliryhmä jokaisen tutkimuksen, alleelifrekvenssi laskettiin, ja havaitun genotyyppi taajuudet hOGG1 Ser326Cys polymorfismin arvioitiin Hardy-Weinberg tasapaino (HWE ) käyttämällä Pearson chi-neliö testi;

P

0,05 pidettiin merkittävänä. Suppilo tontteja ja Egger n lineaarista regressiota testiä käytettiin antamaan diagnoosin mahdolliset julkaisun bias [108].

Kaikki tilastolliset testit tämän meta-analyysi suoritettiin STATA (versio 10.0, Stata Corporation, College Station, TX ) ja SPSS for Windows (versio 11.0, SPSS, Inc., Chicago, IL).

tulokset

tutkimus ominaisuudet

syöpäalttiutta liittyvät hOGG1 Ser326Cys polymorfismia, artikkeleita haettiin perustuu hakuehtoja. Tutkimus valintaprosessi esitetään kuviossa 1. Niistä jakautuminen genotyyppien kontrolleissa ei vastannut HWE 13 tutkimuksissa, jotka oli jätetty meta-analyysi. 5 lisätutkimuksia jätettiin päällekkäisyyden vuoksi tietoja. Lopuksi, yhteensä 91 tapausverrokkitutkimukset mukana 31297 syöpätapausta ja 39033 valvonta otettiin mukaan meta-analyysi. Ominaisuudet sisältyvät tutkimukset yhteenveto taulukossa S1. Oli 42 tutkimuksia valkoihoinen jälkeläisiä ja 35 tutkimukset Aasian jälkeläisiä. Syövät vahvistettiin histologisesti tai patologisesti useimmissa tutkimuksissa. Oli 14 tutkimuksissa kolorektaalisyövän, 19 tutkimukset keuhkosyöpään, 12 tutkimuksessa rintasyövän, 6 tutkimuksissa virtsarakon syövän, 4 tutkimukset eturauhassyöpää, 11 tutkimukset mahalaukun syövän, 5 tutkimuksissa ruokatorven syöpään, 6 tutkimukset pään ja kaulan syöpä, 2 tutkimukset sappirakon syöpä, ja 2 tutkimuksia ALL. Oli 57 tutkimuksissa, joissa tiedot iästä syöpätapauksista ja verrokkien esitetty yksityiskohtaisesti. Niistä samanikäisiin verrokkeihin käytettiin 42 tutkimuksissa, jotka oli sisällytetty alaryhmäanalyyseissa iän. 19 tutkimuksia, jossa nimenomaan ilmoitetaan tiedot sukupuolen mukaan, olivat oikeutettuja alaryhmäanalyyseissa sukupuolen. Lisäksi jakelu genotyyppien kontrollien oli yhdenmukainen HWE kaikissa tutkimuksissa (

P

0,05).

Quantitative synteesi

326Cys alleeli taajuudet valvonnan eri etnisten ryhmien laskettiin. Taajuus 326Cys alleelin oli 47,07% (95% CI = 43,39-50,75%) kesken Asian valvontaa, joka oli merkittävästi suurempi kuin valkoihoisia valvonnan (23,62%; 95% CI = 20,43-26,81%,

P

0,001; Kuva S1).

suorittaa meta-analyysi hOGG1 Ser326Cys polymorfismi yleistä ja alaryhmiin syöpätyyppeihin ja etnisten ryhmien erilaisissa geneettisissä malleissa (taulukko S2). Kaiken kaikkiaan olemme havainneet, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi merkitsevästi yhteydessä syöpäriskiä (Cys /Cys vs. Ser /Ser: OR = 1,19, 95% CI = 1,09-1,30,

P

0,001; Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser: OR = 1,16, 95% CI = 1,08-1,26,

P

0,001, taulukko S2, kuva S2). In alaryhmäanalyyseissa syöpätyyppejä, huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi oli merkitsevästi liittyvä keuhkosyöpä (Cys /Cys vs. Ser /Ser: OR = 1,29, 95% CI = 1,16-1,44,

P

Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser: OR = 1,22, 95% CI = 1,12-1,33,

P

0,001, taulukko S2, kuva 2), mutta ei peräsuolen , rinta-, virtsarakko-, eturauhas-, ja mahasyövässä. Lisäksi olemme havainneet, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi oli merkitsevästi liittyy riski pään ja kaulan alueen syöpä (Cys /Cys vs. Ser /Ser: OR = 1,71, 95% CI = 1,05-2,78,

P

= 0,03).

neliöt ja vaakasuorat viivat vastaavat tutkimuksittain OR ja 95%: n luottamusväli. Alue neliöiden heijastaa paino (käänteinen varianssi). Timantti edustaa yhteenveto OR ja 95%: n luottamusväli.

alaryhmäanalyyseissa etnisten, huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi oli yhteydessä yleisen syöpäriskin Aasian väestöstä (Cys /Cys vs. Ser /ser: OR = 1,21, 95% CI = 1,10-1,33,

P

0,001; Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser: OR = 1,14, 95% CI = 1,03-1,26,

P

= 0,004; Cys /Cys + Cys /Ser vs. Ser /Ser: OR = 1,12, 95% CI = 1,05-1,19,

P

0,001; taulukko S2). In alaryhmäanalyyseissa iän, huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi oli yhteydessä yleiseen syöpäriski syöpätapausta ( 60-vuotiaat) ja syöpätapausta (≥60 vuotta), (taulukko S3). Lisäksi alaryhmäanalyyseissa sukupuolen, huomasimme, että Ser326Cys polymorfismi ei liittynyt yleistä syöpäriskiä naisilla ja miehillä, vastaavasti (taulukko S3).

Alkuperä-konkreettisena vaikutuksena hOGG1 Ser326Cys polymorfismin syöpäriskiin

Kun analysoitiin alaryhmissä aiheista ositettu etnisten, huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi merkitsevästi yhteydessä yleisen syöpäriski aasialaiset (Cys /Cys vs. Ser /Ser: OR = 1,21, 95 % CI = 1,10-1,33,

P

0,001; taulukko S2). Tulokset logistinen regressioanalyyseissä osoitti yhteisvaikutukset välillä aasialaiset ja hOGG1 Ser326Cys polymorfismi (

P

0,01).

Test heterogeeninen

heterogeenisuus luettiin väliltä tutkimuksissa käyttäen Q-testi. Kaiken kaikkiaan merkittävä heterogeenisyys havaittiin (Cys /Cys vs. Ser /Ser:

P

heterogeenisyys 0,001; Cys /Ser vs. Ser /Ser:

P

heterogeenisyys 0,001; Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser:

P

heterogeenisyys 0,001; Cys /Cys + Cys /Ser vs. Ser /Ser:

P

heterogeenisyys 0,001). In kerrostunut analyyseissä syöpätyyppejä, emme löytäneet merkittäviä heterogeenisyys keuhkosyövän alle kaksi geneettistä mallia (Cys /Cys vs. Ser /Ser:

P

heterogeenisyys = 0,40; Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser:

P

heterogeenisyys = 0,40).

Herkkyystarkastelu

herkkyysanalyysissä, vaikutus kunkin tutkimuksen yhdistettyjen TAI tutkittiin toistamalla meta-analyysissä, kun jätetään pois kunkin tutkimuksen, yksi kerrallaan. Tämä menettely vahvistaa vakautta kokonaistulos (tuloksia ei ole esitetty). Kuitenkin alaryhmä mukaan etnisten, herkkyysanalyysit osoittavat, että P-arvo on Z-testi tilastollisen merkittävyyden yhteenvedon OR (Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser) valkoihoisilla on 0,06, kun ilman yksi tutkimuksessa Obtulowicz et al.

Julkaisu bias

Begg n suppilo juoni ja Egger testi tehtiin arvioimaan julkaisemisen bias kirjallisuudessa. Muoto suppilo tontteja ei ilmennyt näyttöä suppilo juoni epäsymmetria. Egger testi Lisäksi tarjotaan tilastollista näyttöä suppilon juoni symmetria (Cys /Cys vs. Ser /Ser:

P

= 0,28; Cys /Ser vs. Ser /Ser:

P

= 0,57; Cys /Cys vs. Cys /Ser + Ser /Ser:

P

= 0,20; Cys /Cys + Cys /Ser vs. Ser /Ser:

P

= 0,21). Tulokset eivät osoittaneet mitään todisteita julkaisun puolueellisuudesta.

Keskustelu

hOGG1, joka on yleensä mukana DNA: n korjaukseen, on tutkittu laajalti sen suhdetta eri syöpien, kuten rintojen [6] – [18], eturauhassyöpä [19] – [25], haiman [26], [27], virtsarakon [28] – [34], sappirakon [35] – [38], mahan [39] – [49], peräsuolen [50] – [63], ruokatorven [64] – [68], keuhkosyöpä [69] – [85], kohdunkaulasyövän [86], [87], ja niin edelleen [88] – [101 ]. Edellinen päätelmät lukuisia tutkimuksia yhdistyksen välisestä hOGG1 Ser326Cys polymorfismi ja syövän riskiä jäädä ristiriitaisia ​​ja ristiriitaisia. Ristiriitainen Tulokset ovat mahdollisesti koska pieni vaikutus Ser326Cys polymorfismin syöpäriskiin tai suhteellisen alhainen tilastollisen tehon julkaistuja tutkimuksia. Näin ollen tämä meta-analyysi tarvittiin antamaan kvantitatiivinen lähestymistapa yhdistämällä erilaisia ​​tuloksia.

Tämä meta-analyysi, mukaan lukien 31297 syöpätapausta ja 39033 valvonta, tutkitaan suhde Ser326Cys polymorfismin ja yleistä syöpäriskiä . Meta-analyysi, huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi merkitsevästi yhteydessä yleistä syöpäriskiä. In alaryhmäanalyyseissa syöpätyyppejä, merkittävä assosiaatio hOGG1 Ser326Cys polymorfismi ja keuhkosyövän riskiä edelleen havaittu. Tämä tulos oli yhdenmukainen aiempien tutkimuksen [109]. Lisäksi alaryhmäanalyyseissa etnisten, huomasimme, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi merkitsevästi yhteydessä yleisen syöpäriskin Aasian väestöstä. Kuitenkin herkkyys analyysissä todettiin, että Merkitsevä yhteys Ser326Cys polymorfismin ja yleinen syöpäriski valkoihoiset puuttui vakuuttavaa näyttöä.

hOGG1 koodaa DNA glykosylaasi joka on ajateltu olevan mukana pohja Leikkauskorjauksessa oksidatiivisesti vaurioitunut DNA [ ,,,0],110]. HOGG1 voisi katalysoivat lohkaisu glycosylic sidos modifioitu emäs ja sokerin osa, jättäen emäksetön apurinic /apyrimidinic DNA-kohdassa; tuloksena apurinic /apyrimidinic sivusto sitten viiltää, ja korjaus on valmis peräkkäisillä toimia fosfodiesteraasi, DNA-polymeraasin ja DNA liagse [111] – [113]. Suhteessa tärkeitä rooleja hOGG1 DNA: n korjaukseen, on biologisesti uskottavaa, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi voi moduloida syöpäriskiä. Tämä hypoteesi vahvisti tietomme. Lisäksi koska suhteellisen pienen otoksen koko pään ja kaulan alueen syöpä, tulos noin pään ja kaulan alueen syöpä tarvita lisävahvistusta.

Emme löytäneet että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi merkitsevästi yhteydessä syöpäriskin valkoihoinen väestö ja muita syöpätyyppejä, mukaan lukien rinta-, eturauhas-, haima-, virtsarakko, sappirakko, mahalaukun, paksusuolen ja peräsuolen, ja ruokatorven syöpään, mikä viittaa vaikutus geneettinen variantti voivat peittyä läsnäolo muiden as-vielä tunnistamaton syy osallistuvien geenien syövän synnyn. Lisäksi olemme havainneet, että taajuus 326Cys alleelin oli 47,07% joukossa Aasian valvontaa, mikä oli merkittävästi suurempi kuin valkoihoisia valvonta (23,62%,

P

0,001), joka voi myös vaikuttaa roolit of hOGG1 Ser326Cys polymorfismin syöpäriskiin aasialaisilla ja valkoihoisilla.

Useat rajoitukset meta-analyysissä olisi käsiteltävä. Ensinnäkin rajoitetusti tietoa rajoitettu arviomme mahdollisista geeni-geeni vuorovaikutus. Toiseksi, ei ollut tarpeeksi tietoa Afrikkalainen väestöstä Tässä meta-analyysissä. Kolmanneksi, tuloksemme perustuivat oikaisematon arviointiin. Voidakseen tarjota tarkempaa arviointia perusteella oikaisua sekoittavat tekijät, hyvin suunniteltu tutkimuksissa ovat aiheellisia ottamalla mahdollisten sekoittavien tekijöiden kuten alkoholin ja tupakoinnin huomioon.

Yhteenvetona tämä meta-analyysi on toimittanut näyttöä yhdistyksen välinen hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja syövän riskiä, ​​tukee oletusta, että hOGG1 Ser326Cys polymorfismi voisi olla alhainen läpäisevät alttius merkkiaine keuhkosyöpään. Lisäksi hienostunut geeni-geeni vuorovaikutusta tulisi harkita tulevaisuudessa analyysi, joka johtaisi parempaan, kattava käsitys yhdistyksen välillä hOGG1 Ser326Cys polymorfismin ja syöpäriskiä.

tukeminen Information

Kuva S1.

Taajuudet variantin alleelien kontrollien joukossa stratifioituna etniseltä. ”○” ja ”*” edustaa outlier.

Doi: 10,1371 /journal.pone.0027545.s001

(TIF) B Kuva S2.

Forest juoni yleisen syöpään liittyvän riskin hOGG1 Ser326Cys polymorfismi (Cys /Cys vs. Ser /Ser). Neliöt ja vaakasuorat viivat vastaavat tutkimuksittain OR ja 95%: n luottamusväli. Alue neliöiden heijastaa paino (käänteinen varianssi). Timantti edustaa yhteenveto OR ja 95%: n luottamusväli.

Doi: 10,1371 /journal.pone.0027545.s002

(TIF) B Taulukko S1.

Ominaisuudet sisältämien tutkimusten meta-analyysissä.

doi: 10,1371 /journal.pone.0027545.s003

(DOC) B Taulukko S2.

Ositettu analyysit hOGG1 Ser326Cys polymorfia syöpäriskiin.

doi: 10,1371 /journal.pone.0027545.s004

(DOC) B Taulukko S3.

Ositettu analyysit hOGG1 Ser326Cys polymorfia syöpäriskiin iän ja sukupuolen mukaan.

doi: 10,1371 /journal.pone.0027545.s005

(DOC) B