PLoS ONE: Maksasyöpä-Derived hepatiitti C -viruksen Core proteiinit Shift TGF-beta vastaukset tuumorisuppressiogeeneksi epiteeli–mesenkyymikasvaimia Transition
tiivistelmä
Background
Krooninen hepatiitti C -viruksen (HCV) ja liittyvä maksakirroosi ovat merkittävä riskitekijä maksasolusyövän (HCC) kehittäminen. TGF-β on tärkeä tekijä maksan fibrogenesis ja syöpä; kuitenkin, sen todellinen vaikutus ihmisen syövän etenemisessä on edelleen huonosti tunnettu. Tutkimuksen tavoitteena oli tutkia roolia HCC johdettujen HCV core luonnollisia variantteja syövän etenemiseen vaikuttamalla TGF-β signalointi.
Keskeiset havainnot
Tulosten mukaan HCC- johdettu ydin proteiinin ilmentyminen primaarisissa ihmisen tai hiiren maksasolujen lievittää TGF-β vasteita mitattuna tai kasvun estäminen tai apoptoosin. Sen sijaan näissä hepatosyyteissä TGF-β oli vielä kykenee indusoimaan epiteelin ja mesenkymaalitransitioon (EMT), prosessi, joka pyritään edistämään solujen ja metastaasit. Lisäksi osoitamme, että eri kynnysarvot Smad3 aktivointi sanella TGF-β vasteita maksan soluissa, ja että HCV-ydinproteiiniin, vähentämällä Smad3 aktivaatio, voi vaihtaa TGF-β kasvua estäviä vaikutuksia kasvaimen edistämällä toimia.
Johtopäätös /merkitys
tiedot kuvaavat kykyä hepatosyyttien kehittää EMT ja plastisuus alle TGF-β, korostavat HCV ydinproteiinin dynaamisen nämä vaikutukset ja annettava näyttöä paradigman jolloin virusproteiini sekaantunut oncogenesis pystyy siirtämään TGF-β vastauksia sytostaattinen vaikutuksia EMT kehitykseen.
Citation: Battaglia S, Benzoubir N, Nobilet S, Charneau P, Samuel D, Zignego aL, et ai. (2009) Maksasyöpä-Derived hepatiitti C -viruksen Core proteiinit Shift TGF-beta vastaukset tuumorisuppressiogeeneksi epiteeli–mesenkymaalitransitioon. PLoS ONE