PLoS ONE: HPV levinneisyystietoja Invasiivinen Kurkunpään syöpä Yhdistyneessä States

tiivistelmä

Tarkoitus

Ihmisen papilloomaviruksen (HPV) on merkittävä riskitekijä tiettyjen syöpien pään ja kaulan, erityisesti pahanlaatuisten nielurisojen ja kielen tyveen. Kuitenkin rooli HPV kehittämisessä kurkunpään syöpä ei ole lopullisesti vahvistettu. Teimme väestöpohjaiset, syövän rekisterin tutkimus, jossa arvioidaan ja luonnehtia genotyyppispesifinen esiintyvyys HPV invasiivisen kurkunpään syöpä tapauksia diagnosoidaan Yhdysvalloissa

Methods

läsnäolo genotyyppispesifinen HPV DNA arvioitiin käyttämällä Linear Array HPV genotyyppitestiä ja INNO-LiPA HPV genotyypin määritys in formaliinikiinnitetyt parafiiniin upotettu kudosta 148 invasiivisen kurkunpään syöpätapausta diagnosoidaan 1993-2004 alueen valuma kolmen Yhdysvaltain näkijä syöpärekistereissä.

tulokset

HPV-DNA havaittiin 31 148 (21%) invasiivisia kurkunpään syöpiä. Kolmetoista eri genotyyppiä havaittiin. Kaiken HPV 16 ja HPV 33 olivat yleisimmin havaitut tyyppejä. HPV havaittiin 33% (9/27) naisten verrattuna 18% (22/121) miehistä (p = 0,08). Kun tulokset vakioitiin ikä ja vuosi diagnoosin, naisten potilaat olivat todennäköisemmin HPV-positiivisia kurkunpään kasvaimissa kuin miehillä (säädetty OR 2,84, 95% CI 1,07-7,51). Viral genotyyppi eroja havaittiin myös sukupuolten välillä. Vaikka HPV 16 ja 18 muodostivat puolet HPV-positiivisten tapausten esiintyvät miesten, naisten, vain 1 oli HPV 16 positiivista ja kukaan oli positiivinen HPV 18. Kaiken 5 vuoden pysyvyys ei vaihdellut HPV- statuksesta.

Johtopäätökset

HPV voi olla mukana kehittämässä osajoukko kurkunpään syöpiä ja sen rooli voi olla hallitseva naisilla kuin miehillä.

Citation: Hernandez BY, Goodman MT, Lynch CF , Cozen W, Unger ER, Steinau M, et al. (2014) ihmisen papilloomaviruksen levinneisyystietoja Invasiivinen Kurkunpään syöpä Yhdysvalloissa. PLoS ONE 9 (12): e115931. doi: 10,1371 /journal.pone.0115931

Editor: Xuefeng Liu, Georgetown University, Yhdysvallat

vastaanotettu: 19 syyskuu 2014; Hyväksytty: 27 marraskuu 2014; Julkaistu: 29 joulukuu 2014

Tämä on avoin-yhteys artikkeli, vapaa kaikki tekijänoikeudet, ja saa vapaasti jäljentää, levittää, välittää, modifioitu, rakennettu, tai muuten käyttää kuka tahansa laillista tarkoitusta. Teos on saatavilla Creative Commons CC0 public domain omistautumista.

Data Saatavuus: Kirjoittajat vahvistaa, että hyväksyttyjä syistä, jotkut pääsy rajoitukset koskevat tietojen taustalla havainnot. Deidentified koosteita ovat saatavilla CDC pyynnöstä Dr. Mona Saraiya [email protected]. Data sulkee pois asuinvaltiossa ja syövän rekisterin sijainti. Per Kalifornian valtion lakia, vapauttamaan deidentified, yksilötason tietoja vaativat hyväksynnän Kalifornian Syöpärekisteri. Pyynnöt olisi tehtävä tri Wendy Cozen [email protected].

Rahoitus: Hanke tukee osittain Centers for Disease Control and Prevention (CDC) ja näkijä Program, National Institutes of Health, Department of Health and Human Services, alle sopimukset N01-PC-35139 (Los Angeles), N01-PC-35143 (Iowa) ja N01-PC-35137 (Hawaii). Tukeminen koordinointia Genotyyppaustulokset ja genotyypitys tukevat laajalti CDC sisäiset varat ja rokotteen lapsille rahastojen. Tietojen keruu Kaliforniasta oli pitkälti tukevat Kalifornian Department of Health Services osana osavaltion syövän raportoinnin ohjelma valtuuttanut California Health and Safety Code Section 103885; National Cancer Institute, National Institutes of Health, Department of Health and Human Services alle Sopimus N01-PC-2010-00035; ja yhteistyösopimus numero 1U58DP000807-3 Centers for Disease Control and Prevention. Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Brenda Hernandez on saanut kuulemisen ja kaiutin maksuja Merck työtä liity tähän tutkimukseen. Tämä ei muuta tekijöiden noudattaminen PLoS One politiikkaa jakaa tietoja ja materiaaleja. Mikään muu yhteistyössä kirjoittajat ovat kilpailevia intressejä julkisteta.

Johdanto

Huolimatta vähenemässä ilmaantuvuus kahden viime vuosikymmenen aikana noin 13000 yksilöitä Yhdysvalloissa diagnosoidaan invasiivisen kurkunpään syöpään vuosittain [ ,,,0],1]. Vuonna 2010 ilmaantuvuus oli 5,7 ja 1,1 prosenttia 100000 miehillä ja naisilla, vastaavasti. Kuten muiden pahanlaatuisten kasvainten pään ja kaulan, tupakoinnin ja alkoholin kulutus ovat merkittäviä riskitekijöitä kurkunpään syöpään [2], [3]. Ihmisen papilloomavirus (HPV) on yhä useammin riskitekijänä syöpien pään ja kaulan [4] – [6], mutta rooli HPV kehittämisessä kurkunpään syöpiä ei ole lopullisesti vahvistettu [4], [6 ]. HPV-DNA havaitseminen kurkunpään karsinoomat on vaihdellut 3-58% vuonna pitkälti yhden laitoksen näytteitä rajallisen koon, [5], [7] – [11]. Infektio kurkunpään ei-karsinogeenisia genotyyppejä, kuten HPV 6 ja 11, on liittynyt kurkunpään papillomatosis, harvinainen sairaus vaikuttaa sekä lapsille että aikuisille [12]. Teimme väestöpohjaiset, syövän rekisterin tutkimus, jossa arvioidaan ja luonnehtia genotyyppispesifinen esiintyvyys HPV invasiivisen kurkunpään syöpä tapauksia diagnosoidaan Yhdysvalloissa

Materiaalit ja menetelmät

Tämä arviointi oli osa aloitteen Centers for Disease Control and Prevention (CDC) tutkia jakautumista HPV genotyyppien anogenital ja pään ja kaulan alueen syövät diagnosoidaan Yhdysvalloissa ennen täytäntöönpanoa profylaktisen HPV-rokotteen [13]. Tutkimus hyväksyi CDC Institutional Review Board (IRB), IRB yliopiston Havaijin Human Studies Program, IRB yliopiston Iowa, ja IRB ja University of Southern California. Yksittäiset tietoinen suostumus ei saatu tutkimus yksilöt katsottiin vapautettu suostumus liittyvät sairausvakuutuslain siirrettävyyden ja Accountability vaatimukset NIH Office of ihmiskoe Suojaukset ja yksittäiset sivuston Sisäiset asiakasriskiluokitukset koska de-tunnistettu, arkistointi yksilöt takautuvasti kerätty osana National Cancer Instituten Surveillance, epidemiologia, ja End-Results Jäljellä Tissue Repository ohjelmaa. Kaikki potilastiedot poistui tunnistamattomiksi ja nimettömiksi ennen analyysiä.

Invasiivisen kurkunpään syöpä määriteltiin perustuu kansainvälisen tautiluokituksen Oncology Versio 3 [14]. Kurkunpään syöpä tapaukset valittiin Histologisesti-vahvistettu pahanlaatuisten tahansa histologisten alatyypin; okasolukarsinoomia käsitti enemmistön. Kaikki Alisivustoja kurkunpään arvioitiin myös supraglottis (C321), äänihuulten (C320), subglottis (C322), ja päällekkäisiä ja määrittelemätön vaurioita (C328 ja C329). Tapaukset diagnosoitiin 1993-2004 alueen valuma kolmen väestöpohjaiset syöpärekisterit. Hawaii Kasvain Registry, Iowa Syöpärekisteri, ja Los Angeles County Syöpä seurantaohjelma ovat osa National Cancer Instituten (NCI) Surveillance, Epidemiology, ja End-Results (SEER) ohjelma ja toimivat sidoksissa Jäljellä Tissue Repositories (RTR) [15 ]. RTRS koostuvat kokoelma formaliinilla kiinnitetyt, parafiiniin upotetut (FFPE) pahanlaatuinen kasvain (tässä viitataan vain nimellä ”kasvain”) kudosnäytteiden syöpäpotilaista diagnosoitu alueen valuma kolmen rekisterien. Kautta niveltämistä rekisteritiedot, dosnäytteistä selvennettävä de-tunnistettu, laadukkaita demografisia, kliinisiä, hoito, ja patologisen tiedot. Stage perustui näkijä pysähdyspaikan luokittelujärjestelmän reunaehtoja taudin seurauksena paikallisiksi, alueellinen leviäminen, ja etäispesäkkeitä [16]. Vital asema ja pituus selviytymisen oli käytettävissä osajoukon tapauksista.

FFPE kudosnäytteet valmistettiin kussakin paikassa seuraavat yhtenäistä protokollaa ristikontaminaation välttämiseksi. Edustaja korttelin kustakin syövän tapauksessa valittiin ja leikattiin käyttämällä uutta kertakäyttöistä terä tapauskohtaisesti. Ensimmäinen ja viimeinen leikkeet värjättiin hematoksyliinillä ja eosiinilla (H 0,10 yhden muuttujan analyysiin, jotka sisältyivät multivariate malleja; taaksepäin poistaminen käytettiin valita lopulliseen malliin. Survival analyysit ulkopuolelle 22 tapausta, joiden elintärkeä asema ja pituus säilyminen ei ollut saatavilla. Survival perustui ajanjaksoa, joka päivästä syövän diagnoosi kuolinpäivä tai viimeisimmän seurannan. Kaiken kaikkiaan viiden vuoden eloonjääminen HPV tila arvioitiin käyttämällä Kaplan-Meier menetelmällä ja Log rank-testi. Coxin suhteellista riskiregressioanalyysiä käytettiin tutkia suhdetta HPV aseman ja covariates yleisten 5 vuoden pysyvyys. Ikä, joka luettiin puolivälissä 5 vuoden ikäryhmissä varten 48 148 tapauksia, joissa yksittäinen ikä ei ollut saatavilla, sisällytettiin jatkuvana kovariaattina kaikissa malleissa. Kaikki testit olivat kaksipuolisia ja

P

arvo 0,05 pidettiin tilastollisesti merkitsevä.

Tulokset

Kasvain kudosnäytteiden 179 invasiivista kurkunpään syöpä olivat aluksi käytettävissä tutkimukseen. Näistä tapauksista 1 jätettiin pois heikon laadun kudosnäytteestä. Niistä 178 tapausta, jotka analysoitiin HPV-DNA, 30 yksilöitä testataan negatiivisia HPV ja sisäisen valvonnan ulkopuolelle. Loput 148 tapaukset saadaan voimassa HPV tulokset sisältyvät esillä analyyseissä. 30 tapauksissa riittämätön HPV tulokset olivat verrattavissa 148 tapausta lopullisessa Tutkimuksen otokseen nähden demografisia, kliinisiä ja patologinen ominaisuudet (tuloksia ei ole esitetty), mikä osoittaa, ettei bias otettiin lukuun näistä tapauksista.

Miesten käsitti 82% ja naisista 18% kurkunpään syöpäpotilailla (taulukko 1). Seitsemänkymmentä yksi prosentti tapauksista olivat ikä 60 vuotta vanhempi diagnoosi. Potilaat olivat pääasiassa valkoisia (72%), jonka jälkeen aasialaiset (18%), Tyynenmeren saarten (7%), ja mustat (3%). Suurin osa tapauksista (62%) diagnosoitiin 1993-1998. Alkuvaiheen (lokalisoitu) kasvaimia muodosti 67%: ssa tapauksista. Kuusikymmentä kuusi prosenttia tapauksista olivat melko hyvin erilaistuneet luokan. Ensisijainen alasivusto sijainti kasvainten oli äänihuulten, joka muodosti 62%: ssa tapauksista. Okasolusyöpä (SCC) on määrittelemätön histologinen alatyyppi käsitti 83% kasvaimista.

HPV-DNA havaittiin 21%: kurkunpään syöpätapauksista (taulukko 1). Kolmetoista eri genotyyppiä havaittiin. Kaksikymmentäviisi on 31 HPV-positiivisia kasvaimia sisälsi yhden genotyypin. Syöpää aiheuttava HPV-tyypit (yksinään tai yhdessä ei-karsinogeenisia tyypit) havaittiin 26 31 HPV-positiivisia kasvaimia. Karsinogeenisia HPV 16 ja HPV 33 olivat yleisimmin havaitut genotyypit. Nämä kaksi genotyypit jokainen havaittu 9 Tuumorinäytteet lukien 6 tapauksia, joissa ne olivat ainoa genotyyppi. Muita karsinogeeninen genotyypit mukana HPV 18, HPV 31, HPV 35, HPV 39, HPV 51 ja HPV 66. Non-karsinogeenisia HPV nimikkeet HPV 6, HPV 11, HPV 54, HPV 70 ja HPV 89. Kaksi tapausta oli HPV-X nimitystä käytetään HPV-amplikonin, joka ei hybridisoitunut mihinkään tyypille spesifisiä koettimia määrityksissä.

suhde HPV aseman tapauksessa ominaisuuksiin arvioitiin (taulukko 2). Raakaöljyn analyyseissä, nonsignificant erot (0.05≤

P

≤0.10) havaittiin sukupuolen, vuosi diagnoosin, ja vaihe. HPV havaittiin 33% kasvainten naisilla verrattuna 18% kasvainten miehillä (

P

= 0,08). Potilaista diagnosoidaan 1999-2004, 28% oli HPV-positiivisia verrattuna 17% diagnosoitu 1993-1998 (

P

= 0,09). HPV havaittiin 30% kehittyneiden lavastettuja syöpiä ja 17% alkuvaiheen syöpien ja (

P

= 0,07). Vertailut HPV aseman histologisia luokittelu ei ole mahdollista johtuen vähäisestä alatyypin numeroita.

Sex (mies, nainen), ikä (jatkuva), vaihe (paikallinen, alueellinen /metastaattinen) ja vuosi diagnosoinnin (1993-1998, 1999-2004) kuuluivat alkuperäiseen monimuuttuja mallia. Lopullisessa monimuuttuja malli ikä- ja vuosi diagnoosin, sukupuoli jäi merkittävä ennustaja HPV positiivisuus: Nainen potilaat olivat todennäköisemmin HPV-positiivisia kurkunpään kasvaimissa kuin miehillä (mukautettu OR 2,84, 95% CI 1,07-7,51).

ei ollut eroa osuuden yksilöiden testausta vaativat kanssa LiPA- määritys diagnosoitu ennen 1999 (26%) ja joilla on diagnosoitu vuosina 1999-2004 (40%) (

P

= 0,08), mikä osoittaa, että havaitut erot HPV havaitsemista ajanjakso, ei luettu suurempaa hajoamista vanhempia yksilöitä. Rekisterin sivusto ei liittynyt HPV havaitseminen Yksiulotteisissa tai monimuuttuja mallien (yksittäinen rekisterin tietoja ei ole esitetty edun luottamuksellisuuden).

Koska merkittävä yhdistyksen naissukupuolen ja HPV-positiivisuuden, ominaisuudet tapausta tutkittiin sukupuolen . Erityisesti enemmän naispuolisia kurkunpään syöpäpotilailla olivat valkoisia (24/27, 89%) kuin miehillä (82/121, 68%) (

P

= 0,03). Suurin osa kasvaimista naisilla sijaitsivat supraglottis (16/27, 59%), kun taas mies kasvaimia pääasiassa sijaitsee äänihuulten (83/121, 69%) (

P

= 0,001).

HPV-genotyypin jakelu vaihtelivat suuresti miehillä ja naisilla (Fig. 1). Miehillä, HPV 16 oli useimmin havaittu tyyppi seuraa HPV 33 ja HPV 18. Sen sijaan, HPV 33 oli yleisin naisilla seurasi muista syöpää ja ei-karsinogeeninen tyyppejä. Vain 1 naispuolinen asiassa oli positiivinen HPV 16 ja kukaan oli positiivinen HPV 18.

Kaiken 5 vuoden pysyvyys oli verrattavissa HPV tila: 54% HPV-positiivisten tapausten ja 52% varten HPV negatiivinen tapauksissa (log-rank

P

arvo = 0,88) (Fig. 2). Kurkunpään kasvaimet (vs. muu kurkunpään) ja alkuvaiheen (vs. pitkälle) olivat kaikki positiivisesti liittyy 5 vuoden pysyvyys in univariate analyyseissä. Säätäminen näille covariates monimuuttuja malleissa, HPV tila ei liittynyt 5 vuoden pysyvyys (oikaistu vaarojen suhde 1,28, 95% CI 0,66-2,51); kasvain alisivuston ja vaihe eivät ole enää merkittävä.

Keskustelu

Tutkimuksemme tulokset osoittavat, että HPV voi olla mukana kehittämässä osajoukon kurkunpään syöpiä. Tietääksemme tässä tutkimuksessa on yksi suurimmista Yhdysvaltain-pohjainen näytteitä invasiivisia kurkunpään karsinoomia arvioitava HPV [5]. Katsauksessa 35 tutkimuksissa kurkunpään syöpiä, Kreimer

et al

. raportoitiin keskimäärin havaitsemismäärä 24% [5], joka on hyvin lähellä havaittu arvio 21%.

Verrattuna miehiin, naiset olivat todennäköisemmin HPV-positiiviset kurkunpään syöpiä jälkeen valvoa mahdollisten sekoittavien tekijät. Muut erot sukupuolen havaittu. Nainen kurkunpään syöpäpotilailla muodostuivat suuremman osuuden valkoisten kuin miespotilailla. Kasvaimia naiset olivat todennäköisemmin sijaita supraglottis kun taas miehillä olivat pääasiassa hengitysteiden. Tämä sukupuolesta riippuvaa eroa sijainnin kurkunpään kasvaimissa on aiemmin kirjattu [20]. Kuitenkin HPV tila ei vaihdellut rodun tai alisivustoasi osoittaa, että nämä tekijät eivät ole huomioitu eroja HPV tila sukupuolten välillä. Kaiken HPV 16 ja HPV 33 havaittiin yhtä usein ja olivat yleisimmät havaittu kurkunpään syöpiä. Syöpää aiheuttavia tyyppejä muita kuin HPV 16 ja 18 olivat kuitenkin useammin kasvaimissa esiintyy naisilla.

Tuloksemme tukevat jossain määrin tutkimus 69 tapausta

situ

ja alkuvaiheen kurkunpään karsinooman Yhdysvaltain lääketieteen laitoksen, jossa HPV havaittiin 33% kasvainten naisista verrattuna 10% kasvaimista miehistä [21]. Sen sijaan tutkimus 79 kurkunpään syövän tapauksissa toinen yhdysvaltalainen sairaalassa raportoitu suurempi osuus HPV kurkunpään kasvaimissa miehiä kuin naisia ​​[22].

Arviomme HPV altistumisen rajoittui viruksen havaitseminen kasvain kudosta. Siksi emme voi selvittää, onko HPV-infektio edeltää kehitystä kurkunpään syöpä, joka olisi kriittinen määritettäessä syy. Meidän päätelmät tehtäisiin jota tuetaan todisteita HPV precancerous kurkunpään kudokseen tai serologisia todisteita tartunnan ennen syövän diagnoosia.

Toinen rajoitus tämän analyysin on tiedon puute tupakan ja alkoholin käyttö sekä seksuaalinen historia . Näin ollen meidän kyvyttömyys selittää erot tupakan ja alkoholin käyttö tutkimuksessamme väestön rajoittaa kykyämme tehdä johtopäätöksiä mahdollisista sukupuoleen erot HPV aiheuttama kurkunpään syövän synnyn. Tupakoinnin ja alkoholin kulutus ovat tärkeimpiä riskitekijöitä pään ja kaulan alueen syövät [3], [23]. HPV-negatiiviset pään ja kaulan syöpien tiiviimmin tupakan ja alkoholin käyttöä HPV-positiiviset kasvaimet liittyvät seksuaaliseen vastuisiin [2], [24]. On mahdollista, että havaittu eroja sukupuolten välillä selittyvät erot alkoholin ja tupakan käyttöä. Siitä huolimatta on olemassa vain vähän näyttöä sukupuolten eroja yhdistys tupakoinnin ja alkoholinkäytön riskiä kurkunpään syöpä [25]. Toisin kuin suun ja nielun syöpiä, kuten nielurisojen ja kielen tyven, kurkunpään syöpiä ei ole sidottu seksuaalisen historia [26].

Historiallisesti ilmaantuvuus kurkunpään syöpä miehillä huomattavasti suurempi kuin naisilla [27 ]. Ilmaantuvuus kurkunpään syöpiä on vähentynyt viime vuosikymmenten Yhdysvalloissa ja muualla maailmassa, mikä johtuu pääasiassa pienenee tupakoinnin [27] – [31]. Tästä huolimatta aiempaa hitaampana ovat pääasiassa tapahtuneet miehillä, kun taas ilmaantuvuus naisilla on lisääntynyt ajan myötä [27] – [31]. Vaikka spekulatiivinen, on mahdollista, että HPV voidaan vaikuttamalla nostaminen naisilla. Chaturvedi

et al

[32] raportoitu lisääntyminen HPV-positiivisten suunielun syöpien Yhdysvalloissa ajan, mutta ei lisätä HPV-syöpäkasvain. Tutkimuksessa oli mukana kasvain näytteet samoilta kolmesta näkijä rekistereistä mukana tässä analyysissä. Huomasimme myös jonkin verran näyttöä siitä, että HPV-positiiviset kurkunpään kasvaimet olivat yleisempiä viime aikoina diagnosoitu tapauksissa yli puolet HPV-positiivisten kurkunpään syöpiä diagnosoitiin vuoden 1998 jälkeen, vaikka erot eivät olleet merkittäviä. Vaikka erot kudosten käsittelyyn ja säilyttämiseen voida kokonaan sulkea pois selitys laski havaitsemiseksi HPV vanhemmilla kudoksissa, löysimme eroa säilyttämiseen perustuva osuus kudosten, joka tarvitaan käyttöön lyhyen fragmentti LiPA HPV testauksen.

Havaitsimme ei yhdistys HPV aseman yleistä 5 vuoden pysyvyys in kurkunpään syöpä. Muiden syöpien pään ja kaulan, HPV kasvain positiivisuuden suotuisasti vaikuttaa lopputulokseen, kuten kokonaiselossaoloaika, tautivapaan elinajan, ja toistumisen [32] – [48]. Selviytymisen etu HPV on ensisijaisesti osoitettu suun ja nielun syöpiin, erityisesti nielurisojen kasvaimia [33], [35], [37], [39], [45] – [47] ja vähemmässä määrin myös suusyöpä [ ,,,0],37], [41], [44]. Syyt paremmin selviytymisen HPV kasvain positiivisuuden eivät ole täysin selvillä, mutta se voi johtua potilaan eroista tai käsittelyyn liittyviä vaikutuksia. HPV-positiivisten nielusta syöpäpotilaille ovat todennäköisemmin nuoremmat ilman historiaa tupakan ja alkoholin käyttöä [49]. On myös näyttöä siitä, että HPV-positiiviset nielusta kasvaimia ovat alttiimpia solunsalpaajiin [33], [46] ja HPV-positiivisten potilaiden kokemaan tehostuneen immuunivasteen sädehoidon [50], meidän havainnot ei selviytymisen etua HPV-positiivisten kurkunpään syöpiä ovat yhdenmukaisia ​​äskettäin tehdyn tutkimuksen [51] ja ehdottaa, että HPV ei ehkä ole sama ennustetekijöiden merkitystä kurkunpään syöpiä kuten suun ja nielun syöpäsairauksia. Kuitenkin kykymme kattavasti erottaa suhdetta HPV ja selviytymistä rajoitti tiedon puute hoidon historia sekä tupakan ja alkoholin käyttöä.

Yhteenvetona Tutkimuksemme tulokset antavat näyttöä siitä, että osajoukko invasiivisia kurkunpään syöpiä voi johtua HPV. Lisäksi tuloksemme viittaavat siihen, että HPV voi olla tärkeämpi syy kurkunpään kasvaimia naisilla. Tästä huolimatta meidän johtopäätöksiä olisi pidettävä alustavana, koska meidän tulokset eivät osoita, että HPV on syy-yhteydellinen merkitys kurkunpään syövän synnyn. HPV DNA poikkileikkaus analyysi ei riitä määrittää syy. Tuloksemme mieluiten olisi vahvistettava pitkittäistutkimuksissa seuraavissa ikäluokat, joilla on oireeton HPV havaitseminen ja esiasteleesioita etenee syöpään, samanlaisia ​​kuin suoritetaan vahvistamisesta yhteys kohdunkaulan syövän ja HPV. Lisätutkimukset tutkitaan tupakan, alkoholin ja seksuaalinen historia, sekä molekyylimarkkereina kuten HPV-DNA kopioiden määrä, E6 /E7-mRNA, ja p16 Olisi myös tärkeää, jotta voidaan tukea etiologic roolin HPV kurkunpään syöpä.

Kiitokset

Kiitämme kaikkia jäseniä HPV tyypitys Syövät Workgroup varten panoksesta kohti tätä tutkimusta:

osallistujien

• CDC:

∘ Mona Saraiya, MD, MPH, CDC, Division of Cancer Prevention and Control

∘ Elizabeth R Unger, LKT, CDC, CCID /NCEZID /DHCPP /CVDB

∘ Martin Steinau, PhD , CDC, CCID /NCEZID /DHCPP /CVDB

∘ Mariela Z Scarbrough, BS, CCID /NCEZID /DHCPP /CVDB

∘ Meg Watson, MPH, Division of Cancer Prevention and Control

∘ Trevor Thompson, Division of Cancer Prevention and Control

∘ Deblina Datta, MD, Division of STD Prevention

∘ Susan Hariri, PhD, Division of STD Prevention

• Battelle:

∘ Christopher lyu, MPA, Battelle, Durham, NC

∘ Bruce Ellis, MS, Battelle, Arlington, VA

∘ Natalie Madero, BS , Battelle, Baltimore, MD

∘ Emily Reid, BA, Battelle, Durham, NC

∘ Donna pieni, BS, Battelle, Baltimore, MD

∘ huhtikuu Greek, PhD, Battelle, Seattle, WA

∘ Dale Rhoda, PhD, Battelle, Columbus, OH

∘ Susan Brossoie, CTR /RHIT, UNC Sairaalat Syöpärekisteri, Chapel Hill, NC

∘ Katherine Gideon, Battelle, toksikologian Northwest, Richland, WA

∘ Linda Delma Gieseke, Battelle, Columbus, OH

∘ Stephanie Ashcraft, Battelle, Columbus, OH

• Hawaii:

∘ Brenda Hernandez, PhD, University of Hawaii, Cancer Research Center of Hawaii

∘ Marc Goodman, PhD, University of Hawaii, Cancer Research Center of Hawaii

∘ Hugh Luk, BS, HTL, University of Hawaii, Cancer Research Center of Hawaii

∘ David Horio, MD, University of Hawaii, Cancer Research Center of Hawaii

∘ Shoji Ikeda BA, University of Hawaii, Cancer Research Center of Hawaii

∘ Michael Green, CTR, University of Hawaii, Cancer Research Center of Hawaii

∘ Catherine Grafel-Anderson, BS, University of Hawaii , Cancer Research Center of Hawaii

∘ Rayna Weise, MPH, University of Hawaii, Cancer Research Center of Hawaii

• Iowa:

∘ Freda Selk, AAS, University of Iowa

∘ Dan Olson, MS, Iowan yliopistossa

• Los Angeles County, California:

∘ Joe House, University of Southern California

∘ Myles G. Cockburn, PhD, University of Southern California

∘ Andre Kim, MPH, University of Southern California

∘ Dennis Deapen, DrPHDisclaimer: ja johtopäätökset tässä raportissa ovat kuin laatijoiden omia eivätkä välttämättä edusta virallista kantaa Centers for Disease Control and Prevention.

Vastaa