New Hope For Alzheimerin tauti
Tutkijat ovat havainneet molekyyli vahtimestarit että selkeä pois tahmea gunk syytti Alzheimerin tauti – kunnes ne vanhenevat ja lopeta lakaistaan ylös. Joten raportit Associated Press perjantaina, 11. elokuuta 2006.This havainto auttaa selittämään, miksi Alzheimerin tauti on ikääntymiseen. Vielä tärkeämpää on, se ehdottaa uuden aseen: lääkkeitä, jotka antavat luonnon siivous miehistö on vauhtia. Löytö julkaistiin torstaina Science-lehdessä, tehtiin pieni sukkulamato kutsutaan C.elegans.Worms voi saada Alzheimerin. Joten Dillin tiimi käyttää sukkula jotka tuottavat ihmisen beeta-amyloidia lihaksen kehon seinän. Koska madot ikä, amyloidi kerääntyy kunnes se lopulta lamauttaa heitä; he voivat heiluminen vain päätään. Sitten tutkijat muuttunut geenien reittiä nimeltään insuliini /IGF-1, pitkä tiedetään olevan keskeinen hallinnassa elinikä. Making madot elävät enää suojaa heitä halvaus. Joten, hidastamaan normaalia ikääntymistä, jotain hidasti kertyminen myrkyllisiä amyloidin. Mutta mitä? Miksi käyttää matoja testata ihmisen sairauksia? Niitä käytetään yleisesti ikääntymiseen liittyvien sairauksien ja geneettisesti ovat samankaltaisia. Scripps Research Institute ja Salk-instituutin Kalifornian ovat jo jäljillä uusiin lääkekandidaatteja. Noin 4,5 miljoonaa amerikkalaista kärsii Alzheimerin ja määrän odotetaan kolminkertaistuvan vuoteen 2050 mennessä suurten ikäluokkien ikä. Aivot tauti vähitellen vie kärsiville niiden muistoja ja kykyä huolehtia itsestään. Ei ole tiedossa parannuskeinoa ja ainoastaan lääkkeitä käytetään tilapäisesti hidastaa etenemistä Alzheimerin. Tutkijat eivät tiedä, mikä aiheuttaa taudin, mutta epäilen se on tahmainen-proteiinin beeta-amyloidi. Kaikki aivot sisältävät sitä, mutta terveitä soluja eroon ylityksen mukaan. Mutta Alzheimer-potilailla tämä tahmea proteiini kerääntyy aivoissa solujen ja muoto möhkäleitä että takki solut – plakkia, joka on taudin tunnusmerkki. ”Jokainen polku voimme löytää joka muuttaa amyloidi tarjoaa meille uuden lääkkeen tavoitteita”, sanoi tohtori Sam Gandy, aivotutkija jossa Thomas Jefferson University ja Alzheimer-yhdistyksen tiedottaja. ”Tämä avaa nyt uuden koulutusjakson” kehittämiseen anti-Alzheimer-lääkkeet. Selvää tämä tutkimus on, että tutkijat yrittävät vahvistaa uskoa siihen, että kaksi proteiinia, HSF-1 ja DAF-16 auttaa selvittämään nämä pois amyloidin möhkäleitä ja tehdä niistä vähemmän myrkyllisiä. Toiveena on luoda lääkkeitä, jotka lisäävät heidän vaikutukset, ja amyloidin ei ehkä kerääntyä ensiksi. Dillon mainitun alkuperäisen lääkkeen yrittää osoittaa lupauksen hänen matoja.