Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

Helicobacter pylori

liittyy krooninen gastriitti, mahahaava ja mahasyöpä. Tutkimuksen tavoitteena oli arvioida topografinen jakelu

H. pylori

vatsassa sekä

vaca

ja

Caga

genotyypit potilailla ja ilman mahasyövässä.

Menetelmät /Principal Havainnot

Kolme mahalaukun koepaloja, alkaen ennalta määrätty alueet, arvioitiin 16 potilaalla, joilla mahalaukun syövän ja 14 potilasta, joilla happovaivat. Syöpäpotilaista, lisäksi saatiin biopsianäytteet kasvaimen keskusten ja marginaalit; Näistä näytteistä, kun läsnä on

H. pylori vaca

ja

Caga

genotyyppien arvioitiin. Positiivinen

H. pylori

oli 38% ja 26% vuonna koepaloja saatu mahasyövän ja ei-syöpä-ryhmässä (

p

= 0,008), ja 36% kasvaimen sivustoja. Syöpäpotilailla, löysimme valikoiva jakautuminen

H. pylori

silmänpohjan ja corpus, kun taas ei-syöpä ryhmä, jakauma oli yhtenäinen (

p

= 0,003). Suurin osa koepaloja olivat samanaikaisesti

Caga

geeni-positiivinen ja -negatiivinen. Silmänpohjan ja corpus osoittivat korkeampaa positiivisuus korko

Caga

geenin ei-syöpä ryhmä (

p

= 0,036). Seosta, jossa on

Caga

geeni kokoja oli merkittävästi yleisempää tässä ryhmässä (

p

= 0,003). Yhdeksänkymmentä kaksi prosenttia kaikista potilaista osoitti useampia

vaca

geeni genotyypin; S1B ja m1

vaca

genotyypit pääasiallisesti mahalaukun syövän ryhmä. Korkeimmat

vaca

-genotype signaali sekvenssidiversiteetin havaittiin corpus ja 5 cm kasvain marginaalit.

Päätelmä /merkitys

Korkea

H. pylori

kolonisaation monimuotoisuus yhdessä

Caga

geeni, todettiin pääasiassa silmänpohjan ja corpus potilaiden mahalaukun syöpä. Genotyyppi monimuotoisuus havaittiin kaikilla systemaattinen koko elimen ja kasvaimen näytteenotto oli huomattava. Huomaamme, että ei ole riittävästi todisteita yhdistys yksi isolaatti tietyn sairauden, johtuen multistrain luonteesta

H. pylori

infektio esitetty tässä työssä.

Citation: López-Vidal Y, Ponce de León S, Castillo-Rojas G, Barreto-Zúñiga R, Torre-Delgadillo A (2008) Korkea monimuotoisuus

vaca

ja

Caga helikobakteeri

genotyypit potilailla, joilla on ilman mahasyövässä. PLoS ONE 3 (12): e3849. doi: 10,1371 /journal.pone.0003849

Editor: Debbie Fox, The Research Institute for Children lastensairaalassa New Orleans, Yhdysvallat

vastaanotettu: toukokuu 12, 2008; Hyväksytty: 10 marraskuu 2008; Julkaistu: 3. joulukuuta 2008

Copyright: © 2008 López-Vidal et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä tutkimus rahoittivat avustusta DGAPA PAPIIT-IN207302 Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), UC-MEXUS, ja CONACyT-México 47749-M. Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Helicobacter pylori

on mahan taudinaiheuttaja, joka tartuttaa lähes 50% maailman väestöstä [1]. Sitä pidetään suurten etiologiselle krooninen aktiivinen gastriitti ja on yleisesti hyväksytty ensisijainen syy mahahaavan; se on myös tunnettu riskitekijä mahasyövän [2]. Mahalaukun syövän kehitys on osoitettu kestävän jopa parikymmentä vuotta, alkaa peräkkäin

H. pylori

infektio ja kehittämistä krooninen aktiivinen gastriitti [3]. Rauhas surkastumista ja suoliston metaplasiaa lopulta esiintyä potilasalaryhmässä ja päättyvät mahasyövässä [4].

H. pylori

infektio on ehdotettu johtavan lisääntyneeseen suhteellinen riski (RR) -on järjestyksen neljästä yhdeksän fold-kehittämiseksi precancerous mahalaukun olosuhteissa, varsinkin kun infektio esiintyy lapsuudessa [5]. Koska vain pieni osa

H. pylori

infektoiduista yksilöt kehittää tätä tautia, ajatellaan, että taudin kehittymistä riippuu spesifisten bakteerien virulenssigeeneissä, esimerkiksi

Caga

ja

vaca

[6] , jotka molemmat ovat erittäin ilmaistaan ​​riippumatta tautitilan vastaanottavan [7], [8]. Liitot välillä mahan topografia, genotyyppitietojen monimuotoisuus

H. pylori vaca

ja

Caga

geenejä, ja kehittäminen mahasyövän pysyvät kiistelty. Tavoitteena Tämän tutkimuksen tavoitteena oli arvioida jakelun

vaca

ja

Caga

genotyypin

H. pylori

pitkin vatsaan potilailla ja ilman mahasyövässä.

Hypoteesi: korkeampi taajuus

H. pylori

liittyy alkuvaiheessa mahasyöpä.

Methods

Potilaille tarkoitetut Endoskooppisen tutkimuksen vuoksi epäily syövän tai happovaivat kutsuttiin osallistumaan poikkileikkaus ennakoiva tutkimus . Kaikki potilaat, joilla on syöpä oli mukana, sekä ne, joilla on dyspepsia ja /tai maha-ruokatorven refluksi. Hylkäämisperusteet mukana hyytymisen poikkeavuuksia, ei-steroidi anti-inflammatorisia (NSAID) lääkkeen ottamista viimeisten 72 h, portaalin verenpainetauti, ja läsnäolo lymfooman histologinen tutkimus.

Kaikki potilaat allekirjoittaneet kirjallisen tietoisen suostumuksen muoto ennen osallistumista tutkimukseen. Tutkimuksen protokolla hyväksyi Institutional Review Board of Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán (INCMNSZ), rekisterinumero CIBH-1081.

Ylemmän ruoansulatuskanavan endoskopia suoritettiin standardin tekniikkaa. Systemaattinen biopsialla otantana käytettiin seuraavasti: kunkin potilaan kolme mahalaukun koepaloja saatiin kunkin neljän mahan sivustoja (antrum, kulmikas osa, corpus, ja silmänpohjan). Potilailta mahalaukun syövän, ylimääräisiä koepalanäytteistä saatiin keskustasta ja kasvaimen reuna-alueella ja etäisyydellä vähintään 2-5 cm kasvain marginaalit.

Kaikki patologisen näytteitä potilaista, joilla mahalaukun syövän arvioitiin yhdellä kokenut patologi ja luokiteltu Lauren luokitteluun hajanainen, suoliston tai sekamuotoinen [9]. Kuvaus edennyt mahasyöpä perustui Borrmann luokitusta [10]. Morfologiset varhainen mahasyöpä alatyyppejä luokiteltiin mukaan Japanin tähystys Society suuntaviivat [11], [12].

H. pylori

viljeltiin smearingia koepalanäytteistä pinnalla hevosen veriagarlevyille (10% hevosen verta Casman agaralustalla [BBL Microbiology Systems, Cockeysville, MD, USA)] [8].

Kromosomi DNA uutettiin [13], ja

H. pylori 16S rRNA

ja

CagA

geeni monistettiin PCR: llä, kuten aikaisemmin on kuvattu [7].

vaca

signaalisekvenssiä ja keskiosaan tyypattiin alleelisen tyypin PCR-, kuten on kuvattu aiemmin Morales

et al.

[8].

Caga

muuttuvan alueen geenin monistamisen.

Caga

3 ’toista alueet

H. pylori

kantoja tutkittu tässä tutkimuksessa luokiteltiin pituuden mukaan (johtuen läsnäolo on vaihteleva määrä toista sekvenssien 3’geenin alue). Monistustuotteet saadut luokiteltiin koon johonkin kolmeen ryhmään: lyhyt (906 bp); keskipitkän (1008 bp), ja pitkä (1110 bp), mukaan Karita

et al

. [14]. Monistus suoritettiin käyttämällä alukkeita cagRV17-F 5′-ACC-CTG GTC GGT AAT GGA tta TCT-3 ’ja cag22-R 5′-tta aga ttt ttg gaa acc acc ttt t-3’, joka oli suunniteltu perustuen sekvensseihin haetaan alkaen Genbank käyttämällä Alig (tieteellinen ja opetusohjelmia) ja ClustalW (BCM Search Launcher, usean sekvenssin rinnastukset).

tiedot analysoitiin kuvaileviin tarkoituksiin hyödyntämällä suhteellisen taajuuksia ja aritmeettinen välineet (keskihajonta [SD]), koska katsotaan tarkoituksenmukaista. Vertailut ryhmien välillä suoritettiin χ

2 analyysiä, sekä Fisher-Freeman-Halton tarkka testi virhematriiseja. Mahalaukun syöpä ryhmä verrattiin potilaisiin, joilla dyspepsia ja /tai refluksitaudin. Syöpäpotilaat stratifioitiin kuin aikaista TNM 0, I tai II ja kehittyneet varten III tai IV. Alfa asetettiin arvoon 0,05. Koska useita samanaikaisia ​​vertailuja tehtiin, nimellinen alfa-arvo korjaus otettiin käyttöön seuraavat Bonferronin menettelyä. Näin ollen meillä pitää yhdistysten kanssa

p

arvot 0,05 ja 0,01 epäilty. Sen sijaan tulokset on

p

≤0.0063 tasoa pidettiin kohtuullisen merkittävä. Arvot 0,01 ja 0,0063 pidettiin marginaalinen. Kaikki analyysit suoritettiin käyttäen Stata tilasto-ohjelmalla (välijäähdytteinen Stata 7.0 for Windows 98/95 /NT Package, 2002) ja Stat-Xact (v. 4.0.1., Cytel Software Corp., 1999).

Tulokset

Kolmellekymmenellekahdelle potilasta mukana tässä tutkimuksessa. Perustuen endoskooppinen diagnoosi, 18 luokiteltiin osaksi mahasyövän ryhmässä ja 14 osaksi ei-syöpä ryhmä. Johtuen histologiset mahalaukun lymfooma kuitenkin kaksi potilasta mahasyövän ryhmä oli tarkoitus sulkea pois, jättäen 16 henkilöä kyseisessä ryhmässä. Keski-ikä potilaista mahasyövän ja ruoansulatushäiriöiden välillä oli 57,6 ± 16,7 vuotta (56% miehiä) ja 47,2 ± 13,3 vuotta (14% miehiä), tässä järjestyksessä. Kymmenen potilasta (63%) osoitti diffuusin kasvaimen mukaan Lauren luokitusta. Viisi potilasta oli aikaisin mahalaukun syöpä (tyyppi I, kolme, II, yksi, IIB, yksi) ja 11 oli edennyt mahasyöpä (tyyppi III A, neljä, IIIB, kolme, IV, neljä) mukaan Japanin Research Society mahasyövän suuntaviivat ja Borrmann luokitusta.

meidän 411 biopsianäytteissä,

H. pylori

tunnistettiin joko kulttuurin tai PCR 38% (78/203) ja otetuissa mahasyövän ryhmässä, 26% (54/208) ei-syöpä ryhmä (

p

= 0,008), ja 36% (40/110) kasvaimen sivustoja (katso taulukot 1 ja 2).

H. pylori

osoitti ero topografinen jakelu potilaille, joilla mahalaukun syövän, jolla on korkeampi positiivisuus korko silmänpohjan ja corpus (

p

= 0,003), taulukko 1. syöpäsolujen ryhmä ei osoittanut ero topografinen jakelu . Hieman suurempi positiivisuus

H. pylori

löydettiin tuumorikohdat kulttuurin tai kasvain marginaalit PCR; kuitenkin, nämä korotukset positiivisuus eivät olleet tilastollisesti merkitseviä (taulukko 2). Ei ollut mitään merkittävää korrelaatiota

H. pylori

positiivisuus korko ja TNM syövän vaiheessa (varhainen vs. myöhäinen).

Löysimme

H. pylori-Caga

positiivisuuden 72% mahan näytteitä mahasyöpä ryhmässä, 73% ei-syöpä ryhmä (

p

= NS) (taulukko 3), ja 83%: n kasvain sivustot (

p

= ei merkitsevä [NS]).

H. pylori-Caga

topografinen jakelu ei ollut tilastollisesti merkitsevä mahasyövän-ryhmä, kun taas ei-syöpä ryhmä osoitti korkeampaa positiivisuus korko silmänpohjan ja corpus; Kuitenkin Tämän havainnon merkitystä on kyseenalainen (

p

= 0,036) (taulukko 3). Jälleen tuumorikohdat, huomasimme merkittävää jakautumiskuvion varten

Caga

positiivisuus osa, ei myöskään ollut eroa potilailla, joilla on varhainen ja edennyt mahasyöpä.

Eighty- yksi

H. pylori

kantoja tutkittiin (80

Caga

+), mukaan lukien 46 kannat potilailta, joilla mahalaukun syövän ja 35 ei-syöpäpotilasta. Vain kaksi

Caga

geeni koot saatiin 80

H. pylori

kannat tutkittu; mikään enää

Caga

sekvenssit löydettiin. Molemmissa ryhmissä, lyhyempi

CagA

oli useimmin havaittu. Tulokset on esitetty yhteenvetona taulukossa 4. Mielenkiintoista, sekä

CagA

koot monistettiin 12 (15%) kannoista, mikä viittaa siihen, että nämä potilaat olivat infektoitu samanaikaisesti useita

H. pylori

kantoja. Tämä havainto saatiin useammin kuin syöpäpotilaan ryhmässä (28,6%) kuin mahasyövän ryhmässä (4,4%) (

p

= 0,003).

Hallitseva signaalisekvenssi genotyypin potilaiden mahalaukun syöpä, esiintyy 39% ryhmässä, oli S1B. S1B /s2 yhdistelmä oli läsnä 20% ryhmästä ja s2 oli läsnä 12%. Kuusitoista prosenttia potilaista mahalaukun syöpä oli tunnistamattomaksi signaalisekvenssi (s0). Ei ollut tilastollisesti merkitsevä jakelu

vaca

genotyyppien poikki mahaan (

p

= NS) (katso kuva 1). Yleisimpiä

vaca

genotyyppi ei-syöpä ryhmä oli S1B, joka oli läsnä 59% ryhmän, jonka jälkeen S1A /S1B yhdistelmä 11%, S1A /S1B /s2 7%, ja tunnistamattomaksi signaalisekvenssi 9% (

p

= 0,06), Kuva 1. Analyysi topografisten genotyyppijakauman osoitti genotyyppi S1B on

vaca

oli hallitseva kaikilla vyöhykkeillä (silmänpohjan, corpus , kulmikas osa, ja antrum) mahalaukun molemmissa ryhmissä tutkittiin (Kuva S1). Löysimme selvä ja marginaalisesti merkitsevä ero leviäminen näiden genotyyppien välillä syöpä ja ei-syöpä ryhmät (

p

= 0,01). Sekä corpus ja silmänpohjan mahalaukun syövän ryhmä osoitti monipuolisempaa signaalin sekvenssin genotyyppejä, samoin kuin corpus ei-syöpä ryhmä (kuva S1).

Yleisimmät

vaca

genotyypit kunkin kasvaimen sivustoja (keskellä ja kasvaimen reuna-alueella, ja ainakin 2-5 cm kasvaimen marginaalit) olivat S1B ja s2, jotka olivat läsnä 19%; S1A /S1B ja S1B /s2 olivat kukin läsnä 17%, ja S1A /S1B /2, S1A /s2, ja s0 oli läsnä 8%. Ei ollut merkittävää yhteyttä välillä genotyypin ja kasvaimen sivuston läheisyys (kuva 2). Jakauma Tämän genotyypin kasvaimen ja anatomiset sivustoja syöpäpotilailla ei ollut tilastollisesti merkitsevä (

p

= 0,06) (kuviot 1 ja 2). Merkittävä yhdistys (

p

= 0,02) välillä genotyypin ja kasvaimen vaiheessa tunnistettiin: S1A /S1B, S1A /S1B /s2, ja S1B /s2 genotyypit olivat hallitseva alussa mahasyövän ryhmä, kun taas S1B, s2 ja S1A /s2 genotyyppien olivat suhteellisen runsaasti kehittyneitä mahasyövän ryhmään (kuvio 3).

yleisimmät keskiosaan genotyypin potilailla, joilla on mahalaukun syöpä oli m1, joka oli läsnä 44%: lla potilaista, jonka jälkeen m0 (untypeable genotyyppi) 26%, m2 21%, ja m1 /m2 yhdistelmä 10% (kuvio 1). Ei-syöpä ryhmä, yleisin

vaca

genotyyppi oli m1, joka oli läsnä 52%: lla potilaista, jonka jälkeen m0 32%, M1 /​​m2 yhdistelmä 11%, ja m2 5%; oli selvä jakautumiskuvion näille genotyypit, joiden kyseenalainen merkitsevyystasolla (

p

= 0,03) (kuvio 1). Analyysi topografisten jakautuminen anatominen alueita keskiosaan genotyypin osoitti, että m1 genotyyppi oli pääasiassa (50%) kulma-osaan, ja loput silmänpohjan (48%) ja corpus (42%). M0-genotyyppi oli pääasiassa antrum (39%) on mahasyövän ryhmä (kuva S1). Ei-syöpä ryhmä, M1 genotyyppi oli runsain silmänpohjan (77%); 56% oli corpus, ja 43% oli antrumiin. M0-genotyyppi havaittiin kulma osa (62%), ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa tutkimuksen ryhmien (kuva S1). Lähes tasainen jakautuminen eri genotyyppiä havaittiin kasvaimen sivustoja, (kuvio 2). Ei ollut eroa anatomiset alueet ja tuumorikohdissa potilailla, joilla on mahalaukun syöpä (kuvio 1 ja 2) tai varhaisen ja kehittynyt kasvaimia (kuvio 3).

Taulukossa 5 on esitetty analyysi erillisten

VacA

genotyypit tavataan kunkin yksittäisen joille useampia koepala tutkittiin. Yhdeksänkymmentä kaksi prosenttia (12/13) on syöpäpotilaiden oli useampia genotyypin läsnä. Samanlainen havainto havaittiin ei-syöpä ryhmä. Kolme aihetta ei-syöpä ryhmä olivat jatkuvasti positiivisia

Caga

geeni, ja toiset kolme hallussaan molempia (positiivinen ja negatiivinen) samanaikaisesti. Vuonna syöpä ryhmässä kuusi henkilöä oli positiivisia

Caga

ja seitsemän molempiin. Ei aiheita olivat johdonmukaisesti negatiivisia tämän geenin. Kuva 4 näyttää määrää biopsiat yksilön ja useita eri

vaca

geenin signaali segmentti (SS) genotyypit. Vähiten genotyyppien potilailla, joilla on 10 tai enemmän koepaloja oli kaksi, ja ylin viisi.

Keskustelu

Tämä tutkimus johti neljä suurta havainnoista: ensimmäinen

H. pylori

on tasaisesti jakautunut vatsan potilailla, joilla on vain happovaivat; Toinen,

H. pylori

on parempana silmänpohjan ja corpus potilailla, joilla on mahalaukun syövän; kolmanneksi, jos potilaalla on happovaivat,

H. pylori-Caga

on etuoikeus jakautuminen silmänpohjan ja corpus ja on tiheä mixed

Caga

koot; neljänneksi S1B genotyyppi oli hallitseva molemmissa tutkimusryhmissä, ja S1A genotyyppi oli läsnä vain ruoansulatushäiriöiden ryhmässä.

Korkea

H. pylori

positiivisuuden silmänpohjan potilaiden mahalaukun syöpä on saattanut johtua sen läheisyys corpus, vyöhyke, joka on asuttaneet vuonna

H. pylori

n aiheuttamaa gastriitti. Corpus-hallitseva surkastuminen tai menetys erikoistunut rauhas solutyyppejä kuten parietal ja päätoimittaja soluja, näyttää olevan kriittinen syövän etenemisen [15], ja on todennäköistä, että silmänpohjan on mukana joko ennen tai jälkeen corpus on jo sitoutunut syöpä.

suhteellisen suuri positiivisuutta

H. pylori

löydettiin kasvain-sivuston, vaikka ennen lausuntoja, että

H. pylori

ei voi kehittyä surkastuneet limakalvon ja suoliston metaplasiaa on epäsuotuisa miljöö [16]. Tang

et al.

Kuitenkin ehdotti, että

H. pylori

voisi selviytyä mahalaukun epiteelin läsnäollessa syöpää aiheuttava vaurio [17]. On myös arveltu, että tietyt virulenssitekijät voi olla tärkeä rooli pysyvyys

H. pylori

mahalaukun limakalvon [18].

Tässä tutkimuksessa havaitsimme, että

H. pylori

osoittaa samanlainen asuttaminen anatomiset alueet mahan ja kasvaimen sivuston.

H. pylori

positiivisuus alussa ja edennyt mahasyöpä ryhmää havaittiin myös olevan hyvin samanlainen; Tang

et al

. Kuitenkaan havaittu käänteinen tulokset [17]. Uskomme, että välillä havaittu ero näiden kahden tutkimuksen johtuu määrä koepaloja tutkitaan kunkin potilaan; osoitimme, että systemaattinen näytteenotto muuttaa yhdistyksen

H. pylori

sairauteen.

Suurempi esiintyvyys

H. pylori Caga

geeni-positiivisuus havaittiin corpus ja silmänpohjan sairastavien potilaiden dyspepsia. Aiemmin Semino-Mora

et al

. osoittivat, että tämä malli ei ole läsnä, jos potilaalla on mahasyöpä [19], vaikka käytimme eri

Caga

amplifikaatiofragmenttiin olevassa työssä. Mahalaukun neoplastisen transformaation indusoituu ja jatkuva, ainakin osittain,

in vivo

solunsisäinen

Caga

ilmaisu; Tämä vaikutus voi olla merkitystä paitsi alkupuolella mahasyövän mutta perusteella tietomme, voi esiintyä myös myöhemmin tässä prosessissa [19]. Havaitsimme, että 15% kannoista hallussaan sekoitus

Caga

3 ’toista alueen kokoa, jotka viittaavat koinfektointi useita

H. pylori

kantoja, lähinnä ei-syöpä ryhmä. Kidd

et al.

Saatu erilaisia ​​tuloksia; vaikka nämä kirjoittajat tutkittu suurempi määrä potilaita [20], tutkittiin suurempi määrä mahalaukun koepaloja johon kuului useita erityisiä sivustojen vatsaan.

aiemmin havaittu läsnäolo genotyypin monimuotoisuuden mahahaava corpus [8]. Tämä moninaisuus on ehdotettu heijastavat synergistisiä toimet, jotka liittyvät tähän prosessiin [21]. Hallitseva

vaca

genotyyppi signaalisekvenssi havaitaan molemmissa tutkimusryhmissä oli S1B suostumuksella edellisessä raportissa [22].

tärkeitä havaintoja Tutkimuksemme ovat, että on olemassa topografinen jakelu

vaca

signaali-sekvenssin S1B genotyyppi liittyy yleisesti ei-syöpä ryhmä ja S1B /s2 yhdistelmä tai s2 genotyyppien löytyy yksinomaan mahasyövän ryhmä. Ei aikaisemmat tutkimukset yksilöiden mahasyövän ovat käsitelleet neljä kasvain alueet arvioitiin Tässä työssä. S1c genotyyppi havaittiin olevan yleisin genotyypin Aasiassa; kuitenkin, sen yhdessä mahalaukun syöpä on vähenemässä [22], [23]. Monimuotoisuus

vaca

genotyyppi

H. pylori

on selitetty co-evolution malli [21].

Mitä

vaca

puolivälissä alue alleelien löysimme m1 ja m2 genotyyppejä, molemmissa tutkittu ryhmissä, joissa m1 genotyyppi on yleisin ennalta määrättyyn alueilla arvioidaan vatsa [8].

molemmissa tutkittu ryhmissä, löysimme

H. pylori

kannat, jotka olivat untypeable signaalin-sekvenssin ja keskiosaan alleelien vuoksi merkittävää vaihtelua

vaca

geenin [8], [24]. Olemme johdonmukaisesti havaittu, että

Caga

– ja

vaca

-allele monimuotoisuus oli suurempi kasvain, mikä viittaa siihen, että

H. pylori

voi jäädä kasvain ilman ympäristön rasitusta.

genotyyppisen monimuotoisuus havaittiin kaikilla systemaattinen koko elimiin ja kasvaimia Tässä työssä oli huomattava. Pääasiallinen käytännön seuraus tästä havainto on tarve etsiä samanlaisen tyhjentävä otantana saattaakseen sellaiset patogeenisyystestin tekijä tauti. Huomasimme, että yhdistys yhden isolaatti johdettu yhdestä biopsialla kanssa tauti ei ole riittävä, koska multistrain luonteesta

H. pylori

infektio osoitettu tässä työssä.

rajoitukset Tämän tutkimuksen liittyvät sen havaintoihin luonteen ja sen poikkileikkauksen muotoilu. Emme voi sulkea pois mahdollisuutta, että on sekoittava muuttuja liittyy sekä läsnäolo

helikobakteeri

infektio ja syöpä tai dyspepsiapotilaan tila. Lisäksi puute pitkittäinen seurannan estää meitä vahvistaa sekvenssiesiintymisestä tapahtumien, kuten syövän kehityksen ja alkuperäisten infektio kanta (t)

Helicobacter pylori

jotka olivat lopulta havaittu.

Eturistiriita lausuman

kirjoittajat julistaa ole eturistiriitoja.

tukeminen Information

Kuva S1.

Topografiset signaalisekvenssi ja keskialueen alleeli jakautumista Vaca geenin potilailla ja ilman mahasyövässä.

doi: 10,1371 /journal.pone.0003849.s001

(3,81 MB TIF) B

Kiitokset

Kiitämme Rosa Isabel Amieva-Fernández, Ana Karina Martínez-Díaz, Leonor Jacobo-Albavera, ja Fernando Vargas-Romero erinomaista teknistä tukea DNA vahvistus.