Krooninen sairaus

Monille syöpä on hyvin epämääräinen termi käsittämään tyyppistä tautia, joka (1) ei ole parannuskeinoa (2) aiheuttaa lopulta kurjuutta ja kuolemaa. Nämä kaksi pääsyytä johtavat usko monien että tämä tauti ehto on rutto ja merkki kuolemasta niille kärsivät. Miten ihmiset saa syövän ensiksi? Mikä tekee Rift joka aiheuttaa normaalit solut muodostaa ”maligniteetti”? Mitä tiedemiesten, tutkijoiden ja onkologit tietää nämä solut?

Syöpä

on termi, jota käytetään kuvatun ryhmään eikä samalla muoto taudista. On lukemattomia muotoja syövän esiintyy eri elimissä. Yksinkertaisesti sanottuna, syöpä on uutta kasvua; osa elimen, joka on muuttunut tai muodostettu siten rajojen ulkopuolella, miten se olisi pitänyt.

Syöpä Sarjat ja nimikkeistön

On olemassa useita tapoja luokittelussa kasvaimia. Yksi on sijainnin mukaan; syöpä voi kasvaa missä tahansa kehon osassa, koska jokainen ruumiinosa koostuu soluista. Näin ollen meidän on useita omistettu kullekin elimen, eli keuhkosyöpä, rintasyöpä, kolorektaalisyöpä, jne. Toinen tapa järjestää niistä on erityinen alatyypin kasvun sijasta tietyssä elimessä. Esimerkiksi on adenokarsinooma, rabdomyosarkooma jne Yhteenvetona nimikkeistön, urut osallistuminen ja alatyyppi käytetään yleensä leimaamiseen it keuhkoadenokarsinooma on syöpä keuhkoissa kun kolorektaalisyöpää on samanlainen histologinen alatyyppi mutta löytyy Ruoansulatuselimistö. Sieltä voimme päätellä monenlaisia ​​sairauksia kun sekoitetaan ja tulitikut; kaikki jotka kuuluu yleisnimitys syöpä.

Kaikki tyypit uutta kasvua elimistössä voidaan kutsua kasvain. Tämäntyyppiset kasvua voidaan luokitella joko hyvänlaatuinen tai pahanlaatuinen. Muutos solut ja leviämisen mutaation syövän kutsutaan kasvaimien syntyyn. Kaikki muu saa mielenkiintoista täältä. Hyvänlaatuinen kasvain ei voida pitää yhtä vaarallinen kuin pahanlaatuinen yksi. Ei ole mitään selkeää eriyttäminen mutta yhteinen erot ovat hyvänlaatuisia kasvaimia kasvaa hitaammin, ei tunkeutua muihin kudoksiin, on itsestään rajoittuvia kasvuun, ja ei ole mahdollisuutta matkustaa muihin kehon osiin. Siitä huolimatta, tämä ei ole aina tämä luokittelu, joka on tärkeä, mutta sen kliinistä kuvaa. Jos henkilö on hyvänlaatuinen kasvu lähelle kaulan ja se kasvaa niin paljon, että se lopulta estää ruokatorven tai windpipe- se silti todennäköisesti pitää resektoitiin vaikka se puuttuu ominaisuuksia on ”maligniteetti”.

kaikkein yleisimmistä syövistä 2016 ennustetaan olevan rintasyöpä, keuhkosyöpä ja keuhkoputken syöpä, eturauhasen syöpä, paksusuolen ja peräsuolen syöpä, virtsarakon syöpä, melanooma, ihon, non-Hodgkin-lymfooma, kilpirauhasen syöpä, munuais- ja munuaisaltaan syöpä, leukemia, kohdun limakalvon syöpä, ja haimasyövän

National Cancer Institute, 2016Characteristics syöpäsolujen

Jotta ymmärtää, miten syöpä kehittyy, on tärkeää huomata, että tavallisella tavalla on olemassa tietty ennalta määrätty tapa, miten soluja elimistössä kypsä, kasvaa, ja toiminta . Jokainen solu on esiohjelmoitu tehdään useita tapahtumia, jotka johtavat sen tavoitetila. Jossain vaiheessa sen kierron se alkaa out kehittymätön solu, sitten muuttuu kypsä muoto, se voi lisääntyä ja erikoistua myöhemmin, kun se saavuttaa tavoitteen muodossa se toteuttaa toiminnon. Lopulta se voi vahingoittua ja korjata ja, myöhemmin, ajoitetaan korvaus- ja poistetaan käytöstä kuolla. Jokainen tyyppi erikoistunut solu kehossa toimii samalla tavalla. Syöpäsolut, toisaalta, on löytänyt tapa vapauttaa itsensä tästä ennalta määrätty syklinen tavalla luonto on ohjelmoitu soluja.

Vuosikymmenien ajan tutkijat ovat yrittäneet löytää tapa ja keskittyä siihen, miten nämä solut lopulta johtavat satunnainen kasvuun. Jotta Lääkäreille löytää parannuskeinoa, erityisiä mekanismeja muutokset määritetään. Kuusi tärkeimmät tunnusmerkit syövän ehdotettiin varhain vaihteessa vuosituhannen.

I. Omavaraisuus kasvun signaaleja

Jokaisella solulla on kohtalo. Kuten edellä mainittiin, on olemassa erityisiä tapoja, miten solu kypsyy ja erikoistunut suorittamaan sille tarkoitetun tehtävän. On olemassa useita kasvu signaaleja, jotka osoittavat ja toimivat työnjohtajat valvoa näitä tehtäviä solujen kasvun. Tässä on esimerkki havainnollistaa pisteeseen: kun henkilö tekee kovaa harjoitusta useita lihaksen solut kuolevat. Jotta jäljitellä ja uudelleen kasvaa, on olemassa merkkejä, jotka ilmoittavat, että on tarpeen siten uusien solujen kasvavan edelliseen solulinjasta. Kun haluttu vaikutus tai tarkoitus on tarjolla, signaalit pysähtyä. Tämä tapahtuu, kun vanhat solut regeneroidaan ja lihaskudosta tulee takaisin optimaalisen muodon.

Syöpäsolut, toisaalta, on ominaisuuksia jossa signaalin kasvun pitää jatkuvaa. Tämä johtaa jatkuvaan kasvumalli aiheuttaa ilmentymistä enemmän ja enemmän proteiineja, jotka muodostavat syöpä cells- näitä kutsutaan kasvutekijät (GF). Tutkijat paljastavat myös, että nämä solut ovat vastaavat paremmin GF. Mitä tämä merkitsee? Tämä tarkoittaa yksinkertaisesti sitä, että kun on signaali, on enemmän reaktio soluihin johtaa enemmän kerrotun kasvua entisestään vaikuttaa solujen käyttäytymiseen.

Tällä hetkellä, ehdotetaan, että kasvua edistävää signaalit tulevat päässä strooman tai pääosa kasvainsoluja. Signaali välitetään myös naapurisolujen ja lopulta aiheuttaa Kerrannaisvaikutukse-.

II. Sieto anti-kasvun signaaleja

Samanaikainen lisääntyneen kapasiteetin syöpäsolujen kasvun, ne ovat myös herkkiä estävää tai anti-kasvua signaaleja. Solut tyypillisesti signaaleja lopettaa kertomalla sen osia. On tärkeää huomata, että ne ovat pieniä elimiä, joilla on osuutensa sen ravintoa, näitä kutsutaan organelles. Nämä tarjoavat koneiden kuljetusta, liikettä ja tuotannon prosessin energia- ja resursseja, jotka ovat tuotteita solun. Sieto valvontamekanismit johtavat leviämisen ja nopea kasvu, paitsi solun koon, myös pienessä elimissä. Voidaan kuvitella solun kauhistus, joka muodostuu tässä tapauksessa.

Luonto on tarjonnut ihmisille valvontamekanismit on ohjelmoitu valvontaa ja hallintaa ikääntymisen ja vammaisten soluja. Näitä kutsutaan kasvaimen synnyssä. Niiden pääasiallinen tehtävä on havaita vaurioita soluissa, yleensä ydinmateriaalia. Joista useimmat ovat spontaaneja mutaatioita, jotka voivat aiheuttaa ongelmia myöhemmin, joten nämä solut merkitään eläkkeelle.

III. Kiertämiseksi Apoptosis

normaalit solut on lopulta kuolevat tai eläkkeelle jossain vaiheessa. Apoptoosi on termi, jota käytetään kuvaamaan prosessia ohjelmoidun solukuoleman. Tämä on aika, jolloin Vanheneminen on saavuttanut veronsa ja solun joko lopulta (1) ohjelmoitu decommission tai (2) pakotetaan eläkkeelle. Tässä normaali prosessi, solut autodigest itsensä hyvin vähän jäännös tai vaikutus muihin soluihin, jos se oli ohjelmoitu kuolla. On apoptoosia signaaleja, jotka toimivat kohdistaa näitä soluja. On myös tapauksia, jolloin proliferatiivista solu vaihdetaan funktionaalisella mutta lepotilassa vaiheessa. Se vain rakenteen muodostamiseksi, mutta ei enää ole osa solun allas, joka on aktiivisesti jakamalla ja toimiva.

Nämä signaalit eivät ole tehokkaita syöpäsolujen. Syöpäsolujen kehittää keinoja vähentää vaikutus tämän signaaleja tai jopa estää sen kokonaan. Syöpäsolut tullut kuolematon. He jatkavat kasvuaan joka rajoittaa vain sen resurssit, veren ja hapen saanti. Välttyminen apoptoosin ehdotetaan kapasiteetin ohittaa osia normaalin solusyklin lisääntymistä. Yksinkertaisesti sanottuna, se ohittaa vaiheet, jotka tarkastavat solu, jos se on jo kuoleman johdosta ja apoptoosin. Tavallisesti keho on puolustusmekanismeja välttää jatkuvaa solukasvua antamalla tarkastuspisteitä jokaisessa solusyklin. Ne solut, jotka voi korjata tai merkkejä mutaatio on ohjelmoitu tuhotaan. Syöpäsolut ohittaa nämä tarkistuspisteitä johtaa hallitsemattomaan kasvuun.

Yksi tunnetuin tyyppinen solujen kasvua kiertämisen mekanismia syövän nähdään kohdunkaulan syöpä. Monet tietävät, että HPV tyyppi virus voi aiheuttaa kohdunkaulan syöpää. On ehdotettu, että virus aiheuttaa muutoksia E7 apoptoosireitin joka aiheuttaa vähentyneet signaalin solukuolemaan. Tämä aiheuttaa hallitsematon leviämisen syöpäsoluja.

IV. Rajaton replikatiivista potentiaali

Solut yleensä lopettaa jakamalla kun he saavuttavat tietyn vaiheen. Eri tutkimuksissa todetaan, että yleensä, solut lakkaavat jakamalla ja lisääntyvissä kun he saavuttavat tietyn määrän solunjakautumissykliä. Tämä keksi vanhenemista. On havaittu, ihmisen soluissa, että se kestää vain 50-70 kahdentumista, ennen kuin se pysähtyy jakamalla. Tämä ominaisuus ei ole läsnä joissakin syöpäsoluissa. Nämä solut murtaa kuolleisuuden esteen ja aiheuttaa lähes rajattomat mahdollisuudet.

Kuten apoptoosin, replikointi este toimii puolustus mekanismi kehossa. On huomattava, että ei ole olemassa täydellistä replikaation soluissa. On havaittu, että joka kerta, kun solu ei jäljitellä, se tuottaa kaksi kopioita itsestään, mutta ei joka yhdestä nukleotidi- ja proteiinin kopioidaan tarkasti. On joitakin pieniä mutaatioita siellä täällä, jotka voidaan tai ei aiheuta solumuutoksia. Lohko lisääntymään tiettyyn pisteeseen varmistaa, että solun sukua pysähtyy jako ja välttää leviämisen luonnollinen ja spontaani mutaatioita.

Ominaisuus syöpäsolujen välttää soluun tarkastukset johtaa enemmän mutaatioita pitkin tapa. Kun yhdistettynä kyvyttömyys kohdistaa apoptoosin lisätään yhdistelmä, tämä johtaa enemmän mutaatioita päälle mutaatiot johtavat enemmän vahinkoa lopussa tien.

V. Jatkuva angiogeneesi

Toistaiseksi se keskusteltiin, että kasvu kerrotaan kasvu laski anti-kasvua, ja kiertäminen poistopäivät mutatoitujen solujen. Kun kaikki nämä tekijät otetaan huomioon päädymme ajatuksen useita suuria sääntelemätöntä badass mutanttisoluihin tehdyn jätteen kivijalka kudoksiin. Mikään ei voi estää näiden solujen syrjään yhdeltä harkittu resurssejaan. Miten he voivat kasvaa niin paljon ilman ravinteiden ja hapen saanti?

Syöpäsolut kehitetty kyky muodostaa oman signaaleja kasvulle. Nämä kasvu signaalit paitsi toimintoa omia komponentteja mutta enemmän kohdentaa muihin solutyyppeihin sisältäen solut, jotka muodostavat verisuonet. Muodostumista verisuonten tunnetaan angiogeneesiä. Angiogeneesi johtaa muodostumiseen ja korjaamiseen verisuonia, joka on yleensä hyödyntää elin aikoina tulehduksen. Esimerkiksi yksi saa mustelmia, on odotettavissa, että on olemassa vahinkoja lihaksen soluissa johtavat asennettu tulehdusvastetta. Enemmän verisuonet värvätään prosessissa toimia väyliä kasvaneet toimitusmäärät ravitsemuksen vaikuttaa kudosten, toimitus tulehdussolujen puolustukseen mikrobeja vastaan, ja enemmän soluja korjattavaksi.

Tämä toiminto hyödyntää syövän solut siirtää enemmän ravinteita kasvavaan kasvainsolujen täyttämään kysyntää enemmän resursseja. Tämä johtaa ennennäkemättömän lisääntymistä ja hallitsematon kasvu mutatoidun soluja.

VI. Kudosinvaasio ja etäpesäkkeiden

Aiemmin se oli kuvattu, että jotkut tunnuspiirteistä pahanlaatuisten verrattuna hyvänlaatuinen solut sisältävät kyky tunkeutua muihin kudoksiin ja etäispesäkkeitä. Solut muodostavat kudoksia, ja nämä reunustavat rakenteita kuten vaipat joka lokeroida niitä. Reunukset ovat tyvikalvoissa jotka toimivat rajaaminen eri kudoksissa. Hyvänlaatuiset kasvaimet, lisäyksestä huolimatta kasvusta, eivät yleensä pysty rikkomaan näitä kalvoja. Päinvastainen pätee pahanlaatuisia soluja, tämä aiheuttaa paitsi hallitsematon kasvu, mutta myös vahingot toimintakyvyn kudosten. Osittain tämä johtuu niiden kykyä tuottaa enemmän proteaaseja; nämä ovat proteiini entsyymejä, jotka on kyky syödä normaalin esteitä. Jotkut ovat happamia komponentteja, jotka auttavat niiden kyky rikkoa rajoja ja hyökätä paikallisten kudosten.

Etäpesäke on yleisesti käytetty termi, kun kuulee syövän. Se koskee liikkumista kasvaimen alkuperäisestä sijainnistaan ​​toiseen sijainnista. Esimerkiksi, on henkilö on rintasyöpä; solut voivat metastaasit ja aloittaa kylvö viereisellä keuhkojen ja aiheuttaa metastaattinen kasvain keuhkoissa. Tässä vaiheessa kasvain pidetään yleensä kehittyneitä. On myös tapauksia, joissa etäpesäkkeitä aiheuttaa kuoleman potilaan sijaan alkuperäisestä kasvaimesta itse!

Koska kaikki nämä ominaisuudet on todettu, on korostettava sitä, että kunkin syöpä on keskenään erilaiset. Sekvenssi, miten ne käyttävät tämän reitin voivat poiketa toisistaan ​​ja myös riippuu luonnonympäristöön, jossa kasvain kasvaa. Viime kädessä kaikki nämä ainutlaatuiset ominaisuudet johtavat eron normaalien solujen verrattuna pahanlaatuinen niitä.

Viitteet

Cantor, J. R., Sabatini, D. M. (2012). Syöpä solujen aineenvaihduntaa: Yksi tunnusmerkki, monet kasvot.

Cancer Discovery

,

2

(10), 881-898. doi: 10,1158 /2159-8290.CD-12-0345

De Palma, M., Hanahan, D. (2012). Biologiaan henkilökohtaisen syöpä lääketiede: vastapäätä yksittäinen monimutkaisuutta taustalla tunnusmerkki ominaisuuksia.

Molecular Oncology

,

6

(2), 111-127. doi: 10,1016 /j.molonc.2012.01.011

Hanahan, D., Weinberg, R. A. (2000). Tunnusmerkkejä Cancer. Vuonna

Cell

(Vol. 100). doi: 10.1007 /s00262-010-0968-0

Hanahan, D., Weinberg, R. A. (2011). Tunnusmerkkejä syövän: seuraava sukupolvi.

Cell

,

144

(5), 646-674. doi: 10,1016 /j.cell.2011.02.013

NEGRINI, S., Gorgoulis, V. G., Halazonetis, T. D. (2010). Genomin epästabiilisuuden – kehittyvä tunnusmerkki syöpä.

Nature Reviews. Molecular Cell Biology

,

11

(3), 220-228. doi: 10.1038 /nrm2858

Szachowicz-Petelska, B., Dobrzynska, I., Sulkowski, S., Figaszewski, Z. (2010). Luonnehdinta solukalvon syövän aikana muutosta.

Journal of Environmental Biology

,

31

(5 Suppl.), 845-850. doi: 10,5772 /29559

Valastyán, S., Weinberg, R. A. (2011). Tuumorimetastaasit: Molecular oivalluksia ja kehittyvä paradigmoja.

Cell

,

147

(2), 275-292. doi: 10,1016 /j.cell.2011.09.024

© 2016 LM Gutierrez