Krooninen sairaus

tiivistelmä

Background

glutationi S-transferaasi P1 (GSTP1) uskotaan olla mukana vieroitus reaktiivisen karsinogeeni aineenvaihduntatuotteiden. Lukuisat epidemiologiset tutkimukset ovat arvioineet yhdistys GSTP1 Ile105Val polymorfismi kanssa eturauhassyövän riskiä. Kuitenkin tulokset ovat edelleen epäselviä. Johtamiseksi tarkemman arvion, meta-analyysi.

Menetelmät /Principal Havainnot

Kattava haku suoritettiin tunnistaa tukikelpoisten tutkimuksissa. Käytimme kertoimet suhdeluvut (syrjäisimmät alueet), jossa 95%: n luottamusväli (CI) arvioimaan vahvuus suhteen. Yleinen yhdistys ei ollut merkitsevä (Val /Val vs. Ile /Ile OR = 1,06, 95% CI = 0,90-1,25,

P

= 0,50; Val /Val vs. Val /Ile + Ile /Ile: OR = 1,07, 95% CI = 0,91-1,25,

P

= 0,44). In alaryhmäanalyyseissa etnisyys ja eturauhassyövän luokalla samanlaiset tulokset havaittiin. Kuitenkin ositettu analyysi kliiniseen vaiheeseen, löysimme merkittävää yhteyttä matalan vaiheen eturauhassyövän (Val /Val vs. Ile /Ile: OR = 2,70, 95% CI = 1,73-4,22,

P

Hyväksytty: 2. heinäkuuta 2013. Julkaistu: 19 elokuu 2013

Copyright: © 2013 Wei et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä työ tukivat avustuksia tieteen ja teknologian kehityksen Foundation of Wuxi, Kiina (CSE01N1108). Rahoittajat ollut mitään roolia tutkimuksen suunnittelu, tiedonkeruu ja analyysi, päätös julkaista tai valmistamista käsikirjoituksen.

Kilpailevat edut: Kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä ole.

Johdanto

Eturauhassyöpä on kuudenneksi yleisin syöpä maailmassa, kolmanneksi yleisin syöpä miehillä, ja yleisin syöpä miehillä Euroopassa, Pohjois-Amerikassa, ja joissakin osissa Afrikassa [1]. Yhdysvalloissa, se on toiseksi suurin syy [2] .http: //en.wikipedia.org/wiki/Prostate_cancer. Useat riskitekijät eturauhassyövän on tunnistettu, kuten ikä, hormonit, ruokavaliotekijät ja niin edelleen [1]. Kuitenkin lopullinen syy on vielä selvittämättä [3]. Nykyiset tutkimukset osoittavat, että sekä geneettiset ja ympäristötekijät voivat vaikuttaa eturauhassyövän [4]. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet, että glutationi S-transferaasit (GST: t) ovat mukana kehittämässä erilaisten syöpien [5].

Glutationi-S-transferaasit (GST: t) ovat vaiheen II entsyymejä, jotka on ajateltu olevan vastuussa katalysoi biotransformaatiota useita elektrofiilisiä yhdisteitä [6]. Se viittaa siihen, että GST: t ovat tärkeä rooli vieroitus aktivoitujen aineenvaihduntatuotteiden prokarsinogeenien tuottaman vaiheen I reaktioita. Ihmisillä kahdeksan geeniperheistä koodaavat sytosolin liukoisen GST nimittäin alfa (GSTA), mu (GSTM), theta (GSTT), pi (GSTP), sigma (GST), zeta (GSTZ), kappa (GSTK) ja Omega ( GSTO) [7]. Niistä useita luokkia GST entsyymejä, kuten Pi, Alpha, Mu, ja Theta, ilmaistaan ​​eturauhasen kudosta, jossa Pi on runsain [8]. Polymorfismeilla GSTM1 ja GSTT1 johtuvat homotsygoottisia geneettisiä deleetioita, mikä voi johtaa ilman GST-entsyymin toimintaa, ja saattaa lisätä syöpäalttiutta [6]. Toisin kuin useimmat syövät [9], eturauhasen syöpä liittyy merkittävä downregulation GSTP1. GSTP1 voi olla tärkeä rooli kehittämisessä eturauhassyövän [10], [11].

GSTP1 ajatellaan olevan tärkeä rooli alttiutta eturauhassyöpää. Eturauhasen kudosta, sitä ekspressoidaan pääasiallisesti tyvikerrokseen normaalin eturauhasen epiteelissä. Vaikka nämä normaalit eturauhasen erityssoluille eivät rutiininomaisesti ilmaista GSTP1, he silti säilyttää kyky ilmaista tätä entsyymiä [12]. On havaittu, että GSTP1 ilmentyminen on lisääntynyt erityssoluissa atrofinen eturauhasen epiteelin, mikä viittaa siihen, että entsyymi pysyy indusoitavissa tässä soluosastoon. Lisäksi sen ilmentyminen on merkittävästi vähentynyt ylivoimainen enemmistö eturauhassyövän ja eturauhasen epiteelinsisäisen neoplasia (PIN) yksilöt [13] – [15]. On arveltu, että varhainen menetys GSTP1 toiminta voi johtaa lisääntyneeseen alttius hapetin ja heterosyklisen amiinin karsinogeeneja, jotka ovat sekaantuneet eturauhasen syövän synnyn. Näin ollen on mahdollista, että periytyviä ero GSTP1 toiminto, koska GSTP1 geneettistä vaihtelua, saattaa liittyä eturauhasen syövän synnyssä.

yhden nukleotidin polymorfismi (SNP), koodaavan sekvenssin kodonissa 105 (Ile105Val) ja GSTP1 on raportoitu alentavan entsymaattista aktiivisuutta in vitro [16]. Näyttää siltä, ​​että vähentynyt vieroitus kapasiteettia vähennetään entsymaattista aktiivisuutta voidaan lisätä alttiutta eturauhasen syöpä. Viime vuosina yhdistys GSTP1 Ile105Val polymorfismi eturauhassyövän riski on tutkittu laajasti [17] – [43]. Eräs tutkimus osoitti, että taajuus GSTP1 Val /Val genotyyppi oli 14,3% eturauhassyöpä tapauksissa verrattuna 2,4% kontrolleissa, joka tarjoaa ajatus, että on olemassa merkittävä yhdistys (OR: 3,72, 95% CI: 1,67-5,65;

P

= 0,002) [44]. Laventeli et ai. [17] havaittiin kohtalaisen merkittävää yhteyttä miehillä (OR = 1,56; 95% CI = 0,95-2,58;

P

= 0,049) ja edelleen vahvisti sen MDR (multifactor dimensionality vähennys) permutaatio testaus (

P

= 0,001). Kuitenkin muut tutkimukset [18], [42] eivät osoittaneet merkittäviä tuloksia. Lisäksi, GSTM1 on tutkittu laajalti viime vuosina. GSTP1-GSTM1 vuorovaikutus tutkittiin myös useissa tutkimuksissa [22], [24], [26], [31].

Kokonaisuudessaan tulokset noin yhdistyksen välillä GSTP1 Ile105Val polymorfismin ja eturauhassyövän riskiä olivat ristiriitaisia ​​ja tuloksettomia. Johtamiseksi tarkempi arvio, suoritimme meta-analyysi.

Materiaalit ja menetelmät

tunnistaminen ja kelpoisuus Asiaa Studies

PubMed (1956 20. kesäkuuta 2013), EMBASE (1974 20. kesäkuuta 2013), HuGENet (2000 20. kesäkuuta 2013), ja Kiinan kansallisen Knowledge Infrastructure (CNKI) (1978 20. kesäkuuta 2013) tietokantahakuihin tehtiin käyttäen seuraavia termejä: ”GSTP1”, ”polymorfismi”, ja ”eturauhasen”. Viittaukset noudetun esineiden seulottiin myös. Mikäli tutkimuksissa päällekkäisten tietojen valitsimme tutkimuksen eniten aiheita. Tutkimuksissa mukana meta-analyysissä olisi täytettävä seuraavat kriteerit: (a) arvioi yhdistyksen GSTP1 Ile105Val polymorfismi eturauhassyövän riskiä julkaistaan ​​Englanti tai kiinan kielen, (b) käyttää tapaus-verrokki suunnittelu, (c) toimittaa otoskoko, jakelu alleelien, genotyyppien tai muita tietoja, jotka edistävät päätellä tutkimaan ominaisuudet, ja (d) jakelu GSTP1 genotyyppien valvonta on johdonmukainen Hardy-Weinberg tasapaino (HWE).

Data Extraction

Kaksi tekijää itsenäisesti kerätyt tiedot ja pääsi yhteisymmärrykseen kaikissa asioissa. Seuraavat ominaisuudet poimittiin oikeutettuja tutkimuksista: nimi ensimmäinen kirjoittaja, julkaisuvuosi, maa, etnisyys, numerot genotyyppi eturauhassyövän tapauksissa ja valvontaa. Eri etnisten laskujen luokiteltiin valkoihoisten, aasialaiset ja afrikkalaiset. Jos tutkimuksessa ei todeta etnisten jälkeläinen vai ei voitu erottaa osallistujat mukaan fenotyyppiään ryhmä [42] kutsuttiin ”mixed etnisyys”.

Kaksi tutkimusta [30], [39] ainoastaan ​​edellyttäen tiedot genotyypit kuin ”Val /Val + Ile /Val” ja ”Ile /Ile” ilman yksityiskohtia, jotta voisimme vain laskea kerroinsuhde (OR) varten hallitseva geneettinen malli. Vuonna alaryhmäanalyysien mukaan tupakoinnista ja GSTM1 null /läsnä genotyyppejä, tutkimukset [22], [24] – [26], [30], [31], [42], [43] toimitti tietoja genotyyppien kuin ” Ile /Ile ”ja” Val /Val + Ile /Val ”, ja laskimme tai hallitseva geneettinen malli.

tilastollinen analyysi

vahvuus assosiaatiota GSTP1 Ile105Val polymorfismia eturauhassyövän riskiä mitattiin syrjäisimpien alueiden kanssa 95%: n luottamusväli (CI). Ensin arvioidaan vaikutukset Val /Val ja Val /Ile genotyyppien annetun eturauhassyövän riskiä verrattuna villityypin Ile /Ile homotsygootti, sitten arvioitiin vaikutukset ”Val /Val + Val /Ile vs. Ile /Ile ”ja” Val /Val vs. Val /Ile + Ile /Ile ”riskistä, vuonna hallitseva ja väistyvä malleja, vastaavasti. Alaryhmäanalyyseissa suoritettiin myös kliinisen vaiheen luokka, etnisyys, tupakointi, ja GSTM1 null /läsnä genotyypin.

Between tutkimukset heterogeenisyys arvioitiin Q-testi perustuu Chi-neliö jakelun (

P

0,10 katsottiin merkitseväksi) [45], [46]. Mikäli heterogeenisyys, satunnainen vaikutusten mallia käytettiin laskemiseen yhdistetystä TAI [47], kun taas kiinteiden vaikutusten mallia käytettiin sen puuttuessa [48]. Herkkyysanalyysi suoritettiin arvioimaan tulosten pysyvyyden. Kontrolliryhmän kunkin tutkimuksessa havaitut genotyyppi taajuus arvioitiin varten HWE käyttämällä Pearson chi-neliö testi;

P

0,05 pidettiin merkittävänä. Suppilo tontteja ja Egger n lineaarista regressiota testiä käytettiin arvioimaan julkaisemisen bias [49].

Kaikki tilastolliset analyysit suoritettiin käyttämällä STATA (versio 11.0, Stata Corporation, College Station, TX).

tulokset

tutkimus Ominaisuudet

Julkaisut haettiin perustuu hakuehtoja. Tutkimus valintaprosessi esitetään kuviossa 1. Niistä jakelu GSTP1 genotyyppien valvonta ei vastannut HWE varten GSTP1 polymorfismi 2 tutkimuksissa [44], [50]. Vuonna tutkimuksessa Agalliu et al [18], jakelu GSTP1 genotyyppien kontrollien joukossa ei ollut yhtä mieltä HWE keskuudessa afrikkalaisia. Nämä tutkimukset jätettiin meta-analyysi. Lopuksi, yhteensä 28 tapausverrokkitutkimukset mukana 6790 tapauksia ja 7375 kontrollia sisällytettiin. Ominaisuudet Näiden tutkimusten yhteenveto on esitetty taulukossa S1. Oli 8 tutkimuksia aiheista Asian, 17 valkoihoinen, 2 Afrikkalainen, ja 1 sekalaisen etnisyys. Eturauhassyöpä varmistettiin histologisesti tai patologisesti kaikissa tutkimuksissa. Yksityiskohtaiset tiedot eturauhassyövän vaiheessa ja arvosana (Gleason pisteet) on esitetty seitsemän tutkimusta [20], [21], [24], [26], [27], [33], [39]. Tiedot tupakoinnista ja GSTM1 null /läsnä genotyyppejä oli saatavilla neljässä tutkimuksessa [25], [30], [42], [43].

Quantitative Synthesis

GSTP1 105Val alleelifrekvenssit tapauksissa ja verrokkeihin. Taajuus 105Val alleelin oli 30,12% (95% CI = 26,87-33,38%) niissä tapauksissa, joka ei ole merkittävästi korkeampi kuin, joka ohjaa (29,17%; 95% CI = 26,02-32,33%, P = 0,67).

suorittaa meta-analyysi GSTP1 Ile105Val polymorfismi yleistä, ja alaryhmissä etnisten ryhmien, kliiniseen vaiheeseen, ja arvosana (Gleason tulokset) erilaisissa geneettisissä malleissa (taulukko S2). Kaiken kaikkiaan emme löytäneet merkittävän yhdistys Ile105Val polymorfismi kanssa eturauhassyövän riskiä (Val /Val vs. Ile /Ile: OR = 1,06, 95% CI = 0,90-1,25,

P

= 0,50; Val /Ile vs. Ile /Ile: OR = 1,02, 95% CI = 0,89-1,16,

P

= 0,83; Val /Val + Val /Ile vs. Ile /Ile: OR = 1,03, 95% CI = 0,91-1,16,

P

= 0,63; Val /Val vs. Val /Ile + Ile /Ile: OR = 1,07, 95% CI = 0,91-1,25,

P

= 0,44 ; Taulukko S2, kuva 2). Kuitenkin merkittävä yhdistys Ile105Val polymorfismi havaittiin alhaisen vaiheen eturauhassyövän (Val /Val vs. Ile /Ile: OR = 2,70, 95% CI = 1,73-4,22,

P

0,001; Val /Val vs. Val /Ile + Ile /Ile: OR = 2,14, 95% CI = 1,38-3,33,

P

= 0,001; taulukko S2), mutta ei korkea-vaiheen (Val /Val vs. Ile /Ile: OR = 1,57, 95% CI = 0,76-3,23,

P

= 0,22; Val /Val vs. Val /Ile + Ile /Ile: OR = 1,40, 95% CI = ,69-+2,85,

P

= 0,35; taulukko S2). Lisäksi ei ollut todisteita siitä, että Ile105Val polymorfismi oli merkitsevästi yhteydessä eturauhassyövän riskiä potilailla, joilla on korkea ja matala-asteinen syöpä (taulukko S2).

neliöt ja vaakasuorat viivat vastaavat opiskelu- erityiset OR ja 95%: n luottamusväli. Alue neliöiden heijastaa paino (käänteinen varianssi). Timantti edustaa yhteenveto OR ja 95%: n luottamusväli.

alaryhmäanalyyseissa etnisyyksien, The Ile105Val polymorfismi ei liittynyt eturauhassyövän riskiä valkoihoisilla ja aasialaiset (taulukko S2).

kumulatiivinen Meta-analyysi

tässä tutkimuksessa kumulatiivinen meta-analyysi suoritettiin myös, jossa tutkimuksissa lisättiin yksi kerrallaan mukaista julkaisuvuosi. Huomasimme, että yhdistettyä syrjäisimpien ei muuttunut mukaan julkaisuvuosi (tietoja ei esitetty).

GSTP1- GSTM1 ja GSTP1-smoking vuorovaikutukset

geeni-geeni ja geeni-ympäristön vuorovaikutukset olivat arvioitava analyysimme. GSTM1 null /läsnä genotyyppiä on tunnistettu [10], [51]. Kun analysoitiin alaryhmissä aiheista ositettu GSTM1 null /läsnä genotyyppejä, huomasimme, että Ile105Val polymorfismi ei merkittävästi liittynyt eturauhassyövän riskiä potilailla, joilla on GSTM1 nolla genotyyppi (Val /Val + Val /Ile vs. Ile /Ile : OR = 1,11, 95% CI = 0,75-1,65,

P

= 0,56; taulukko S2), ja potilailla, joilla GSTM1 läsnä genotyyppi (taulukko S2).

Kun tiedot analysoitiin alaryhmiä aiheista ositettu tupakointi asema, emme löytäneet, että GSTP1 Ile105Val polymorfismi merkitsevästi yhteydessä eturauhassyövän riskiä tupakoivilla (Val /Val + Val /Ile vs. Ile /Ile: OR = 0,90, 95% CI = 0,68-1,18

P

= 0,43, taulukko S2), ja joukossa tupakoimattomien (taulukko S2). Tulokset vahvistettiin regressioanalyysimme ja multifactor dimensionality vähennys (MDR) menetelmällä (tuloksia ei ole esitetty).

Testaus heterogeenisuus

heterogeenisuus luettiin kunkin tutkimuksista käyttäen Q- testata. Kaiken kaikkiaan merkittävä heterogeenisyys havaittiin (Val /Val vs. Ile /Ile:

P

heterogeenisyys = 0,06; Vai /Ile vs. Ile /Ile:

P

heterogeenisyys 0,01; Val /Val + Val /Ile vs. Ile /Ile:

P

heterogeenisyys 0,01; Val /Val vs. Val /Ile + Ile /Ile:

P

heterogeenisyys = 0,08). In kerrostunut analyysit kliinisen vaiheen merkittävä heterogeenisyys havaittiin alhaisen vaiheen eturauhassyövän yhden geneettinen malli (Val /Ile vs. Ile /Ile:

P

heterogeenisyys = 0,001). In kerrostunut analyysit tupakoinnin tila ja GSTM1 null /läsnä genotyyppejä, ei ollut näyttöä epäyhtenäisyys.

Herkkyysanalyysi

herkkyysanalyysissä, vaikutus kunkin tutkimuksen yhdistettyihin OR tutkittiin toistamalla meta-analyysi, kun jätetään pois kunkin tutkimuksen, yksi kerrallaan. Tämä menettely vahvisti vakautta kokonaistulosta (tuloksia ei ole esitetty).

Julkaisu Bias

Begg n suppilo juoni ja Egger testi tehtiin arvioimiseksi julkaisun bias. Muoto suppilo tontteja ei osoittanut todisteita epäsymmetrian. Egger testi ei esittänyt tilastoja suppilon juoni symmetria (Val /Val vs. Ile /Ile:

P

= 0,82; Vai /Ile vs. Ile /Ile:

P

= 0,69; Val /Val + Val /Ile vs. Ile /Ile:

P

= 0,98; Val /Val vs. Val /Ile + Ile /Ile:

P

= 0,90, kuva 3).

Jokainen ympyrä edustaa itsenäisenä tutkimuksen osoitetun -alueella.

keskustelu

Tämä meta-analyysi, mukaan lukien 6790 eturauhassyöpä tapauksia ja 7375 tarkastuksia, tutki yhdistys yksi potentiaalisesti toiminnallisen polymorfismi GSTP1 geenin ja eturauhassyövän riskiä. Kaiken merkittävän yhdistys GSTP1 Ile105Val polymorfismi eturauhassyövän riskiä ei havaittu. Lisäksi yhdistys ei ollut merkitsevä alaryhmiin etnisyyden ja eturauhassyövän laatu. Reaktiivisia happiradikaaleja syntyvät tupakansavun ajatellaan yleisesti muodostumisen indusoimiseksi modifioituja emäksiä ja yksittäisen juosteen katkoksia [52] – [54]. Mutaatioiden kriittisten onkogeenien ja tuumorisuppressorigeeneille edistää syövän. Kuitenkin tulokset tutkimuksessamme ei tue, että tupakointi muuttaa vaikutus GSTP1 Ile105Val polymorfismin vaikutus eturauhassyövän riskiä. On todennäköistä, että GSTP1 entsyymiaktiivisuus eturauhassyöpäkudoksille on vähentynyt. Toiminnan vähentämistä voi johtua hypermetylaatiota CG saaren promoottorialueen GSTP1 geenin. Siksi on arveltu, että entsymaattinen erot johtuvat Ile105Val polymorfismin ehkä riitä vaikuttamaan yleiseen eturauhasen syövän synnyn ja roolit tupakoinnin. Lisäksi, vaikutuksen geneettisen muunnoksen voivat peittyä läsnäolo muiden as-vielä tunnistamaton syy geenien eturauhasen syöpä. Lisätutkimukset ovat perusteltuja määritellä tämän ilmiön syytä.

Meta-analyysi on hyödyllinen strategia selvittämiseksi geneettiset tekijät eturauhassyövän [55], [56]. GSTP1, joka on mukana vieroitus karsinogeenisten polysyklisten aromaattisten hiilivetyjen, on tutkittu laajasti liittyen eri syöpien, kuten rintasyövän [57], [58], virtsarakon syöpä [59], [60], ruokatorven syöpä [61], [62], ja niin edelleen. [5] Edelliset tulokset tutkimuksia yhdistys GSTP1 Ile105Val polymorfismi eturauhassyövän riskiä olivat tuloksettomia. Nämä ristiriitaisia ​​tulokset voivat johtua pieni vaikutus Ile105Val polymorfismin vaikutus eturauhassyövän riskiä tai suhteellisen alhainen tilastollinen teho julkaistuja tutkimuksia. Vaikka meta-analyysi on julkaistu [63], johtopäätökseen päivitetyistä meta-analyysi voisi olla vakuuttava. Meta-analyysi [63], vain 13 artikkeleita oli mukana. Kuitenkin meidän meta-analyysi, yhteensä 28 tukikelpoisten tutkimuksia mukana joka saattaa johtaa vakuuttavampi johtopäätöksiä. Lisäksi geeni-geeni ja geeni-ympäristön vuorovaikutukset tutkittiin myös meidän meta-analyysi. Siksi teimme meta-analyysi yhdistämällä tulokset erilaisista tutkimuksista, ja selittää niiden monimuotoisuus. Tulokset meta-analyysissä olivat vakuuttavia.

meta-analyysi, emme löytäneet merkittävän yhdistys Ile105Val polymorfismi kokonaiskäyttöaste eturauhassyövän riskiä. Meta-analyysin Zhao et al [64], vähän näyttöä löydettiin yhdistyksen välillä GSTP1 Ile105Val polymorfismin ja maksasyövän riskiä. Toisessa meta-analyysi Lang et al [65], merkittävä assosiaatio GSTP1 Ile105Val polymorfismi ja riski pään ja kaulan syövissä ei havaittu. Lisäksi merkityksetön assosiaatiosta Ile105Val polymorfismi kilpirauhassyöpä todettiin myös meta-analyysin Li et al [66]. Siten yleinen johtopäätös meidän tutkimuksessa yhdenmukainen että muissa tutkimuksissa. Olemme kuitenkin havainneet, ettei Ile105Val polymorfismi oli merkitsevästi yhteydessä matalan vaiheen eturauhassyöpää. Tämä tulos viittaa siihen, että entsymaattinen erot johtuvat eri GSTP1 genotyyppien ollut keskeinen rooli, ja se saattaa vaikuttaa varhaisvaiheessa eturauhassyöpä. Rooli GSTP1 Ile105Val polymorfismi voisi olla erityinen mukaan alhainen tai korkea-vaiheen eturauhassyöpää. Kun otetaan huomioon tärkeitä toimintoja GSTP1 geeni, se on biologisesti uskottavaa, että GSTP1 Ile105Val polymorfismi voi muuttaa riski matalan vaiheen eturauhassyöpä. Lisäkokeita tarvitaan valottaa eroa.

GSTP1 ajateltiin olevan osallisena vieroitus epoksidien peräisin karsinogeenisia polysyklisiä aromaattisia hiilivetyjä ja yhdistelmä altistuminen tupakointi. Puute GSTP1 aktiivisuuden saattaa lisätä taakkaa lopullisena karsinogeenisia epoksidien. Vuonna kerrostunut analyysit tupakoinnin tila, merkittävät suhteet olivat kumpikaan keskuudessa tupakoimattomien eikä tupakoitsijoita. Siinä ehdotettiin, että tupakointi ei ehkä muuta merkittävästi vaikutusta GSTP1 polymorfia on eturauhassyövän riskiä. Kuitenkin tuloksia huomaamatta vaikutukset tulisi tulkita varoen, koska suhteellisen pieni otoskoko sisältyvät alaryhmä.

Useita rajoituksia olisi käsiteltävä meta-analyysi. Ensinnäkin rajoitetusti tietoa rajoitti edelleen arvioitaessa mahdollista GSTP1-GSTT1 vuorovaikutus. Toiseksi, otoskoko on Afrikkalainen populaatiot oli suhteellisen pieni. Kolmanneksi, tuloksemme perustuivat oikaisematon arviointiin. Voidakseen tarjota tarkempaa arviointia perusteella sopeuttamisen sekoittavat tekijät, hyvin suunniteltu tutkimuksissa otetaan mahdolliset sekoittavat tekijät kuten ikä huomioon ovat perusteltuja. Forth, rajoitetusti tietoa mahdollisille tapausverrokkitutkimukset sisällytetty.

Yhteenvetona tämä meta-analyysi esittänyt näyttöä siitä, että Ile105Val polymorfismi ei liittynyt yleistä eturauhassyövän riskiä. Vuonna alaryhmäanalyysien, merkittävät yhdistys GSTP1 105Val alleelin matalan vaiheen eturauhassyövän riskiä havaittu. Kuitenkin kehittyneempiä GSTP1-GSTT1 vuorovaikutusta tulisi harkita tulevaisuudessa koeasetelma, joka mahdollistaisi kattava käsitys yhdistyksen välillä GSTP1 Ile105Val ja eturauhassyövän riskiä.

tukeminen Information

Taulukko S1.

Ominaisuudet sisältämien tutkimusten meta-analyysissä.

doi: 10,1371 /journal.pone.0071640.s001

(DOC) B Taulukko S2.

Ositettu analyysit GSTP1 Ile105Val polymorfismin vaikutus eturauhassyövän riskiä.

doi: 10,1371 /journal.pone.0071640.s002

(DOC) B