Krooninen sairaus

leukemia oireita

Katsaus

leukemiat ovat muticentric alkuperää. Epänormaali kantasolujen läpikäy mutaation ja proliferoituu häiriökäyttäytymistä ja hillitön tavalla, jotta täyttää luuytimen, läikkyä ääreisverenkierron ja tunkeutua lähes kaikki elimissä. Klooni pahanlaatuisten solujen proliferates divisioonittain mutta ei eroa ja siten epäkypsiä muotoja jatkuu luuytimen ja ääreisverenkierron. Vaikka tarkkaa ärsyke mutaatio ei ole selvä yksittäistapauksessa, useat tekijät tiedetään aiheuttavan leukemiaa koe-eläimillä ja ihmisillä.

Geneettiset tekijät ovat tärkeitä osoituksena lisääntyneestä leukemia mongolisms ja Fanconin anemia.

RNA-virukset kuten retrovirus ja DNA-viruksia kuten Epstein-Barr-virus voi aiheuttaa leukemogeeninen muutoksia soluissa.

Altistuminen ionisoivalle säteilylle (vahingossa ja terapeuttiset) ja huumeiden ja kemikaaleja, jotka heikentää luuytimen (bentseenin, kloramfenikoli ja sytotoksiset lääkkeet, kuten alkyloivat aineet) on syytetään olevan leukemogeeninen kliinisen, kokeellisia ja epidemiologiset havainnot.

tautitapauksiin lähisukulaisiin tai peräkkäisten sukupolvien ja ryhmittyneet suljetuissa yhteisöissä ovat vahvistaneet roolin ympäristötekijöiden leukemogenesis.

sairaudet kuten multippeli myelooma ja lymfoomat muuntua actue myelooinen leukemia joissakin tapauksissa. On todennäköistä, että kehitys leukemia on kokonaisvaikutus ympäristötekijöiden on geneettisesti alttiita yksittäisiä. Klooni leukemiasolujen kerrannaisia ​​eksponentiaalisesti hinnat. Solusyklin aika on yleensä pidempi leukemiat kuin monien kasvainten (AML 80-84 tuntia, KML on 120 tuntia).

karvasoluleukemiassa

Perifeerisen veren kalvonäytteistä

diagnoosi akuutti leukemia on ehdotettu läsnäolo merkittävä määrä blast soluja, jotka ovat esiasteita leukosyyttien. Blast solut ovat ominaista syvän sininen kuin rakeinen solulimassa ja pyöristetty tai soikea tuma osoittaa kalpea värjätään inclusions- nucleoli- jotka vaihtelevat luku 2 5. Vaikka jonkinlainen käsitys siitä luonteesta räjähdys saadaan morfologia, edelleen tunnistus tapahtuu sytokemiallisten menetelmillä.

Peroxidase ja sudan black tahroja, jotka havaita lysosomeihin, joka sisältää ensisijaisen rakeiden neutrofiilisten ja monosyyttinen sarjassa. Terminal deoksinukleotidyylitransferaasia (TdT) nähdään yleisimmin kaikkiaan joskus vuonna blastisen vaiheen KML ja harvoin AML.

Sytologinen eriyttäminen on tärkeää, koska hoito, komplikaatiot ja ennusteen ovat erilaisia. Vaikka koesarjassa, 5-10% akuutin leukemiat voi uhmata lopullinen tunnistus aluksi. Seuranta auttaa paljastamaan todellisen tyypin. Luuytimen tutkiminen on pakollista kaikissa tapauksissa. Läsnä blasteja on yli 30% kaikista soluista luuytimen vahvistaa diagnoosin akuutti leukemia. Korkeus yli 5% syytä huomata epäillen. Kun kyseessä on krooninen leukemiat, diagnoosi on helppo tutkimalla verikalvon, koska solut osoittavat tyypillisiä erityispiirteitä. Vuonna krooninen myelooinen leukemia, neutrofiilien ja myelosyyttejä enemmistönä ääreisverenkierron. Vuonna krooninen lymfaattinen leukemia, kypsät lymfosyytit hallitsevia. Tosin valtaosa leukemiat osoittavat leukosytoosin, 10-20% ja määrä voi olla normaali tai alhainen, vaikka epäkypsiä soluja on läsnä. Näitä kutsutaan kuin subleukemic leukemiat. Kun ei ole poikkeavia soluja perifeerisen veren, termi aleukemic leukemia käytetään. Luuytimen on hypercellular useimmiten osoittaa soluttautumista epänormaali solujen riippumatta leukosyyttien perifeerisessä veressä.

Seerumin virtsahapon kohoaa aikana aktiivinen vaihe leukemiat. Virtsahappo tasot ovat koholla edelleen hoidon aikana sytostaattien pikaisen solujen tuhoutumiseen. Leukemiat ovat erotettava leukemoidi- reaktioita, jotka ovat harvinaisempia.

Erot Lymfoblasteja Ja myeloblastit

Lymfoblasteja

myeloblastit

lukumäärä nucleoli 1-2 2-5 Mukana solujen Lymfosyytit ja ei- granulaarisolujen promyelosyyttejä, myelosyyttejä ja neutrofiilien Peroksidaasisysteemit värjäys Negative Promyelocyte, myelosyyttejä ja neutrofiilit ovat myönteisiä; varhainen räjäytykset ovat negatiivisia sudaninmustan värjäytyminen Negatiivinen Positiivinen PAS-värjäys (perjodihappo- Schiff) karkeaksi positiivinen hienoksi Positiivinen TdT- (terminaali-deoxytransferase) Yleensä Positiivinen Yleisesti myönteinen Erot akuutti ja krooninen leukemiat

akuutti leukemia

Krooninen leukemia

Ikäryhmä Lisää ensimmäisessä ja toisessa vuosikymmeninä lähinnä 4., 5. ja 6. decases Sukupuoli suhde M: F on 2: 1 M: F on 1: 1 kesto oireita viikkoja tai kuukausia useita kuukaudesta yhteen vuoteen esittely valitukset Anemia , kuume, infektiot, aivoverenvuotoon taipumuksia tai komplikaatioita, erityisesti neurologisia epämääräiset oireet, painonlasku, massa vatsan tai imusolmukkeiden nodulaarinen massat organomegalian Maksa, perna ja imusolmukkeet kohtalaisen suurennetaan 70-80%: ssa tapauksista Kohtalainen brutto pernan on sääntö KML. Gross lymfadenopatia esiintyy KLL Veren kuvan Yhteensä leukosyytit on kohtalaisesti koholla (15-30 x 109 /liter- 15-30,000 /CMM). Blast solut muodostavat 10-90% koko. Verihiutaleet ovat nimittäin usein. Yhteensä leukosyytit on selvästi kohonnut, 150-250 x 109 /l (150-250,000 /CMM) Bone Marrow Näyttää masennus erytroidisolujen, myeloidisoluissa ja megakaryosyyttien ja tunkeutumisen poikkeavia soluja. Blast solut muodostavat yli 30% ja se voi olla jopa 90% KML osoittaa kasvua valkosoluissa, erityisesti myelosyyttejä, metamyelosyyttejä ja neutrofiilit. Infiltraatio pieniä lymfosyyttejä nähdään KLL. Kromosominen Tutkimukset muuttuja Ph ”Kromosomi on osoitettavissa 90-95% tapauksista KML kulkuun ja ennusteeseen Hoitamattomana aina kuolemaan viikosta kuuteen kuukauteen takia infektiot, verenvuoto, anemia tai muita komplikaatioita Hoitamattomana KML on eloonjäämismediaani 18-24 kuukautta, KLL on yleensä pitkäaikainen kurssi. Hoitovaste Remissions esiintyy 60-90%: ssa tapauksista paranna voi esiintyä 10% tapauksista ALL, mutta vain paljon pienemmän osuuden AML Nykyiset hoitomenetelmät CML eivät ole tyydyttäviä ja poikkeuksetta kaikissa tapauksissa mennä blast kriiseihin; KLL myös tauti on lopulta kohtalokasta jälkeen pitkän kurssin. Pikkulapsen kärsivät leukemia

Symptomalology ja diagnoosi leukemiat

Lisäksi oireet vaihtelevat akuuttien ja kroonisten leukemioiden. Nämä on esitetty yhteenvetona alla olevassa taulukossa. Akuutti leukemia syytä epäillä aina nopeasti kehittyvien anemia, pitkittynyt kuume, hepatosplenomegalia, imusolmuke laajentumisen, verenvuoto taipumus, paikallinen kasvaimen muodostumisen, neurologisten oireiden ja muiden outoa kliiniset esityksiä. Akuutti lymfaattinen leukemia voidaan erehtyä reumaa tai nivelreuma lapsilla. Varhainen diagnoosi on mahdollinen vain, jos kliininen epäily on vahva. Koska varhainen laitos hoito on tehokkaampaa kuivatuksen tauti, erityisiä tutkimuksia ei saisi viivästyä. Harvoin, leukemiat voidaan tuoda esiin rutiinitutkimuksiin oireettomilla yksilöitä. Kliininen diagnoosi on seurattu hematologiseen vahvistuksen.

© 2014 Funom Theophilus Makama