Pitkäikäisyys Gene voi leikata Dementia Risk
Study Näyttää CETP Gene voi estää ikään liittyvä kognitiivinen heikkeneminen Denise Mann
Saat uusimmat tiedot, kirjoita aihe kiinnostaa osaksi hakukenttään .
tammikuu 12, 2010 – Ns ”pitkäikäisyys geeni” voi tehdä enemmän kuin lisätä vuotta elämää. Se voi myös auttaa loitolla ikään liittyvä kognitiivinen rappeutuminen, ja tämä löytö on pohjustaa uusia lääkkeitä Alzheimerin taudin hoitoon, tutkimus osoittaa.
pitkäikäisyys geeni on muunnelma kolesteryyliestereitä siirtävän proteiinin ( CETP) geeni, joka löydettiin vuonna 2003. Tämä vaihtoehto on osoitettu parantavan kolesterolia HDL ”hyvä” kolesteroli ja säätelemällä koko kolesterolin hiukkasia. Tuloksena se on yhdistetty pitkäikäisyys ja pienempi sydänsairauksien riskiä, mutta miten tai jos tämä variantti vaikuttaa kognitiivisen heikkenemisen, joka tiedetään esiintyvän ikääntymiseen ei ollut tiedossa – ennen kuin nyt.
Tutkimus julkaistiin 13 tammikuu kysymys
Journal of American Medical Association
.
Tutkijat analysoitiin verestä 523 vuotiaiden 70 ja vanhemmat, joilla ei ole merkkejä kognitiivinen heikkeneminen, mitkä kopioida tai kopiot CETP-geenin he kantoivat. Ihmiset tutkimuksessa tehtiin myös vakio neuropsykologisissa ja neurologiset testaus vuosittain 1994-2009 ja suoritetaan testit mitata muistia, huomiota span, ja aika kuluu käsitellä ja reagoida signaali (psykomotoriset nopeus).
aikana 4,3 vuotta seurannassa oli 40 uutta tapausta dementian nähnyt tässä ryhmässä. Ne osallistujat, jotka oli erityinen muunnelma CETP-geenin olivat vähemmän todennäköisesti kokea lasku muisti ja kehittää dementia.
”Huomasimme, että ihmiset, joilla on kaksi kopiota pitkäikäisyys variantin CETP oli hitaampi muisti väheneminen ja pienempi riski kehittää dementia ja Alzheimerin tauti”, sanoo tutkimuksessa tutkija Amy E. Sanders, MD, apulaisprofessorin Saul R. Korey Neurologian klo Albert Einstein College of Medicine Bronx, NY, lehdistötiedote.
”Tarkemmin”, hän sanoo, ”ne osallistujat, jotka toteutetaan kaksi kopiota suotuisa CETP variantti oli 70 prosentin vähennys niiden riski sairastua Alzheimerin tautiin verrattuna osallistujille, jotka suorittaa mitään kopioita tästä geenistä variantti. ”
Tämä vaihtoehto muuttaa geenin niin, että proteiini se koodaa tahtoa toimintojen tehottomammin kuin tavallista , tutkijat selittävät. Nyt lääkkeet kehitetään nyt jotka jäljittelevät tätä vaikutusta.
”Nämä aineet pitäisi testata niiden kykyä edistää onnistuneita ikääntymistä ja ehkäistä Alzheimerin tauti”, sanoo tutkimuksessa tutkija Richard B. Lipton, MD, Lotti ja Bernard Benson tiedekunnan Scholar Alzheimerin taudissa ja professori ja varapuheenjohtajaksi että Saul R. Korey Neurologian Albert Einstein College of Medicine, lehdistötiedote.