Sydänlihaksen Contraction
Rytminen sydämensyke on seurausta kollektiivisen supistuminen ja rentoutumisen eteisen ja kammion lihakset. Seuraavat Buzzle artikkelissa kuvataan mekanismi sydämen lihaksen supistumisen, mukaan lukien vaiheissa, sydämen aktiopotentiaalin, heräte-supistuminen kytkennän, ja rajat silta aikana.
Noin kolmasosa tilavuudesta sydämen lihassolujen on käytössä mitokondrioita (voimanpesä solun). Siksi sydänlihaksessa voi supistua ja rentoutua jatkuvasti, väsymättä.
Sydänlihaksessa, joka koostuu nippujen sydänlihaksen kuituja, muodostaa keskimmäinen kerros sydämen seinän. Koordinoitua supistuminen Näiden lihassyiden vastaa pumppaus toiminnan sydän.
Samanlainen luustolihaksiin, nämä lihakset poikkijuovaisia, ja sisältävät myofibrilli koostuu paksu ja ohut proteiini säikeet, nimeltään myosiinin ja aktiini vastaavasti. Nämä lihassolujen on yhdistetty intercalated levyjä ja aukkoliitokset, jolloin muodostuu haarautuneita lihassoluja.
Sarcotubular käsittää sarkoplasmakalvostosta ja suuri poikittainen tubulukset (T-tubulukset), muodostetaan invaginaatiolla sarcolemma (solukalvon lihaksen solut).
menetelmä sydänlihaksen supistuminen
Heart lihasten supistumisen on myogenic supistuminen, ja laukaisee kautta aktiopotentiaalin, joka aloitetaan sydämentahdistimen solut
sinoatrial (SA ) solmu
tai
atrioventricular (AV) solmun
. Koska läsnäolo intercalated levyjen ja aukkoliitokset, aktiopotentiaalin nopeasti leviää muihin sydämen soluihin. Siten lihassolujen innostua, ja sopimuksen yhtenä yksikkönä nimeltään
toiminnallinen samantumaisuuden
.
Sydänlihaksessa muodostavat kaksi tällaista synsytian –
eteisen samantumaisuuden
ja
kammion synsytium
. Systole on ajanjakso, jolloin sydän lihakset supistuvat, kun taas lepovaihe on aika, jona sydänlihaksessa rentoutumaan. Täydellisesti säänneltyä supistuminen eteisen synsytian seuraa kammion synsytian aiheuttaa tyypillinen rytminen sydämensyke.
Action PotentialAction potentiaali viittaa muutokseen kalvojännite- joka johtuu liikkeen natriumia (Na
+), kalium (K
+) ja kalsium (Ca
2 +) ionien poikki sarcolemma. Liike Näiden ionien tapahtuu kautta intermembrane pumput tai kanavia, joista osa avointa ja sulkeutuvat jännite riippuvalla tavalla.
Tyypillisesti lepokalvopotentiaalit potentiaalia sydämen solu on -85–95 mV, ja ylläpitää liikettä ulospäin K
+ ionit erikoistuneiden kaliumkanavia kutsutaan
vuotaa kanavien
. Eri vaiheissa tyypillistä aktiopotentiaalin sydämen lihassolujen on esitetty ja kuvattu alla.
Fig.
Toiminta on mahdollista, että Ventrikulaaristen Myocyte► Vaihe 0: Rapid Depolarisaatiospektrit
jotta aktiopotentiaalin kehittämiseksi, nopea depolarisaation (tappio negatiivinen varaus) kalvon vaaditaan. Tämä tapahtuu ottamalla nopeasti virtaa Na
+ ionit läpi jännite-herkkiä natrium-kanavia. Seurauksena tästä, kalvon potentiaali kasvaa -85-0 mV, ja sitten ylityksiä saavuttaa arvon 20-30 mV.
► Vaihe 1: Osittainen repolarisaatioon
natriumkanavien tiivis, ja jännite-herkkiä kaliumkanavia avaavat, mikä johtaa liikettä ulospäin K
+ ioneja. Tämä korjaa ylitys kalvopotentiaalissa, ja vähentää arvoa noin 20–10 mV.
► Vaihe 2: Plateau
pitkä vaihe käsittää huolto membraanipotentiaalille lähellä +20 mV. Sille on ominaista hidas tulva Ca
2 + ionien kautta jännitteestä riippuva kalsiumkanavien kutsutaan
L-tyypin kalsiumkanavien
. Tämä tulva Ca
2 + ioneja ulkopuolisesta nesteestä on ainutlaatuinen sydänlihaksen soluja, ja ei tarvita supistuminen luustolihakset.
Liikettä ulospäin positiivisten ionien saavutetaan sulkemisen kaliumkanavia. Tämä estää repolarisaatiovaiheeseen kalvon, ja ylläpitää tasannevaihetta. Se on tässä vaiheessa, että nämä lihakset aktiivisesti sopimuksen heräte-supistuminen kytkentä, ja rajat silta sykli.
► Vaihe 3: repolarisaatiovaiheeseen
Tämän vaiheen aikana kalvo repolarized, ja kalvojännite jälleen tulee alas lepää mahdollisia. Se saavutetaan sulkemisen hidas kalsiumkanavien, ja avaaminen jännitteestä riippuva ja kalsiumista riippuvan kaliumkanavien, kautta sekä
natrium-kalsium lämmönvaihtimet
.
► Vaihe 4 : lepo Mahdolliset
Kun lepää potentiaali on saavutettu, jänniteherkkiin kaliumkanavia lähelle, ja vuoto kanavat (ylläpidosta vastaa lepää potentiaali) auki. Tämä on vaihe, jossa lihakset ovat inaktiivisia.
Tulenkestävät Aika
välisen ajan stimulaation lihas kuidun, ja sen jälkeen supistuminen, jonka kuluessa lihassäikeiden ei voida stimuloida uudelleen, nimitetään tulenkestävän ajan. Tänä aikana, lihas ei vastaa sähkö ärsykkeitä. Nämä lihakset omaavat pitkän refraktääriaika verrattuna luustolihaksiin, joka varmistaa, että riittävästi aikaa on käytettävissä täyttö ja tyhjennyksen sydämen kammiot. Lisäksi, niitä ei voida tetanized vuoksi pitkän estojaksoa.
Excitation-supistuminen CouplingThe tapahtumasarjaa, jotka seuraavat muutokset sähköisen aktiivisuuden ja kalsiumin, aktivointia supistuvien koneiden lihassolujen kutsutaan excitation- supistuminen kytkentä. Nämä tapahtumat tapahtuvat aikana tasannevaihetta.
Tulva Ca
2 + ionit läpi sarcolemma ja T-tubulukset, johtaa paikalliseen kasvuun pitoisuuden Ca
2 + ioneja sisällä solu.
tämä stimuloi vapauttaa Ca
2 + ionit sarkoplasmakalvostosta, joka tuo lisääntymiseen solunsisäisen kalsiumpitoisuuden. Tätä kutsutaan
kalsium aiheuttama kalsiumin vapautuminen
.
Lisääntynyt pitoisuus Ca
2 + ioneja aktivoi supistuvien koneen, joka käsittää aktiini ja myosiinin säikeet, ja laukaisee rajat silta sykli.
Cross-silta CycleCross-siltoja tai myosiinin päät viitata ennusteet, jotka johtuvat myosiinin filamenteista, ja laajentaa kohti aktiinisäikeiden. Rajat silta sykli on prosessi, jonka avulla aktiinisäikeiden liukumaan myosiinin säikeet, mikä vähentää koko pituus kunkin sarkomeerikudosrakenteesta. Rajat silta syklin sydämen lihassoluissa on samanlainen kuin esiintyy poikkijuovaisten lihassolujen, ja tunnetaan myös
liukuva filamentti mekanismi
.
Sarkomeerit ovat riippuvaisia kalsium, koska kaksi monimutkaisia proteiineja, joita kutsutaan
troponiini C
ja
tropomyosin
. Tropomyosin on ohut filamentti, joka koostuu kahdesta toisiinsa polypeptidejä, ja on sidottu aktiinisäikeiden siten, että se estää myosiini-sitoutumiskohtia aktiini. Tropomyosin molekyylit pidetään tässä asennossa joukko kalsiuminsitomiskykymittauksesta pallomainen proteiineja, joita kutsutaan troponiiniarvo C.
nousu solunsisäisen kalsiumin tasoa johtaa sitoutumiseen Ca
2 + ioneja troponiiniin C molekyylejä, mikä konformaatiomuutoksen troponiini C
Tämä aiheuttaa sen, että liittyvät tropomyosin molekyylit liikkua, paljastaen myosiinin-sitoutumiskohtia aktiini. Tämä aiheuttaa myosiinin päät sitoutumaan tiukasti aktiinisäikeiden.
Adenosiinitrifosfaatti (ATP) molekyyli sitoutuu myosiinin päähän aiheuttaa sen irtoamisen aktiinifilamentin. Tämä ATP molekyyli hydrolysoidaan myosiinin ATPaasi synnyttää adenosiinidifosfaatin (ADP) ja epäorgaanisen fosfaatin (Pi), tuovat energiaa myosiinin pää.
Virtaa myosiinin pää sitoutuu aktiinisäikeiden, joka laukaisee vapauttamisesta hydrolyysin tuotteita. Vapautuminen ADP ja Pi synnyttää työtahti, joka aiheuttaa aktiinifilamentin liukumaan.
Toinen ATP-molekyylin nyt sitoutuu myosiinin pää, aloittamista kierroksen uudelleen. Työtaistelutoimet Useiden myosiinin päät tuo supistuminen sarkomeerit.
Lopussa tasannevaihetta, sytoplasmista Ca
2 + -ionit takaisin sarkoplasmakalvostosta, ja ne poistetaan ulos kautta natrium-kalsium lämmönvaihtimet. Väheneminen sytoplasman kalsiumpitoisuus aiheuttaa dissosiaatiota Ca
2 + ionit troponiini C, mikä aiheuttaa rentoutumista sarkomeerit.
Eteiset ja kammiot sopimuksen ja rentoutua vuorotellen, mikä johtuu uskomattoman impulssinjohtojärjestelmä . Tämä varmistaa tehokkaan toiminnan sydän-järjestelmä sekä nopea kuljetus happea ja ravinteita edellytetään jokaisen solun kehon.