Kaularangan ja onnettomuuksien seurantaa Jessicas 04/07 kysymykseen

Kysymys

Your vaste Jessica hänen 04/07 kysymykseen hänen auto-onnettomuudessa oli erittäin informatiivinen. Hänen tapauksessa katson, Jessican auto oli taka-päättyi. Ajattelin jos voisitte kommentoida fysiikan mukana, jos olet autossa, että taka-loppuu toiseen autoon. En muista tarpeeksi fysiikan itse.

Kysyn tämän kysymyksen, koska olin osallisena onnettomuudessa vuonna 2004, mikä on jättänyt minut vammaisuudesta Post aivotärähdys oireyhtymä. Nyt olen kärsii kaularangan ongelmia C5-6 ja C6-7-alueilla. Olen menettänyt 3/4 tuuman koska onnettomuuden lääkäri sanoo on nivelrikko.

Jarrut minun Chevy Suburban epäonnistui katastrofaalisesti (oikealla edessä roottorin Jarrupinta erotettu napa) ja I taka päättyi traktorin perävaunu. Traktorivaunu lopetettiin. Arvioitu nopeus törmäyshetkellä oli 15-20mph. Turvatyyny ajoneuvossa ei käyttöön (ambulanssin miehistö, joka sai minut ulos ihmetteli että).

Perävaunu ei ollut perinteinen alleajoeste. Pikemminkin se oli kiinteä uudelleen vistuu metallisuojus että laajennetaan 1-1,5 metrin korkeudelle maanpinnasta. Se oli etuosan kaksinkertainen. Koko Nenä Autoni työnnetty 6 tuumaa tai enemmän. Olen sellainen tuntuu, että painon ero oli merkittävä.

Kaikki Muistan on ruumiini nosto ulos istuimen vaikutusten ja minun selkä ja pää osuu istuin ja niskatuki. ER sanoivat etsineet aivotärähdyksen, mutta en muista sitä. Oikeastaan, en muista paljon yksityiskohtia matkastani ER, ollessa ER jne Tiesin minun niskan ja selän loukkaantunut ja rintaani todella satuttaa olkapäästä valjaat. Tein repiä minun oikealle Kiertäjäkalvosin seurauksena.

Kiitos

John

Vastaus

Dear John,

Ensinnäkin voit tulostaa tätä … se on pitkä ja hieman monimutkainen paikoissa. Uskon kuitenkin, että saat kokonaiskuvan, joka on todellista merkitystä.

Vaikka fysiikka on tärkeää, anatominen vastaukset ovat kaikkein tärkeintä keskustella. Kinemaattinen vaste henkilön (kuljettaja /matkustaja) auton, joka on silmiinpistävä ajoneuvo on erilainen kuin taka vaikutus. Ensinnäkin at vaikutus, kehon hidastetaan eteenpäin sijaan kiihtyi. Tämä johtuu kehon inertiaalinen liikkeet (Newtonin ensimmäinen laki liikkeen) … kun trukki olit ajo lähes välittömästi pysäyttää, elimistö jatkaa eteenpäin samalla nopeudella, kunnes se on pysäytetty turvajärjestelmän tai osut auton sisätilaan .

Kun koskettavat turvajärjestelmän se toimii sallia pieni venytys, joka ei salli kehon hidastuvan jonkin verran, ja tämä auttaa todella vähentää vammoja. Mutta, niin turvajärjestelmän lukitsee estää sinua poistamasta tuulilasin läpi. Tässä vaiheessa vartalo on pysähtynyt kuin niskan jatkaa eteenpäin (voima liike nimeltä shear..joint vahinko voi esiintyä sekä nivelside vahinkoa), kunnes se saavuttaa anatominen rajoituksia kudoksen ja alkaa taipua eteenpäin. Koska pää senkin eteenpäin, selkärangan tulee pitkänomainen jota kutsutaan aksiaalinen jännitys (nivelsiteiden ja lihasten rajoittaa tätä jännitettä). Tämä äkillisesti muuttuu aksiaalipuristus tämä on yhteinen tiloja voidaan juuttunut yhdessä toisen kerran. Nyt … tämä on yksinkertainen selitys, miten keho reagoi.

Sikäli kuin post aivotärähdyksen oireyhtymä on huolissaan, joo, näen tämän usein kolarin potilaita. Tämä on paljon yleisempää, että luulet, ja voit olla aivotärähdyksen menettämättä tajuntansa kohtaus kaatua. Usein vaikutukset ovat voimakkaampia päivän tai kaksi myöhemmin ja voi hukata sairaalassa ER tai EMS. Olen todella auttaa luennon EMS luokan meidän paikallinen college, ja on kerrottu, että EMS harvoin tarkistaa aivotärähdyksen kohtaus kaatuu, ja ER yleisesti tekee mitä kutsutaan Glasgow’n kooma mittakaavassa, joka myös usein ikävä aivotärähdyksen. Se, että sinun on vaikea muistaa kaiken vahvistavat lievä aivovammojen, ja muuten, Kiertäjäkalvosin vahinko on yleinen myös auto kaatuu.

Alla aion kopioida työhuoneeseeni selitys ja protokollia lievä traumaattinen aivovamman /post aivotärähdyksen oireyhtymä voit lukea … ole hyvä ymmärtää, että osa tiedoista on monimutkainen ja voi olla vaikea ymmärtää, koska se on kirjoitettu terveydenhuollon ammattilaisille.

tämä auttaa John.

Respectfully,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net

aivovammojen /Mild aivovammojen /isku

Moottoriajoneuvo trauma on tärkein yksittäinen tekijä sekä kuolemaan johtava ja lievä aivovammojen . Ensimmäiset raportit vaihtelivat 40%: sta 60% aiheuttamaa moottoriajoneuvo-onnettomuudessa (MVC) kanssa aivotärähdyksen on yleisin diagnoosi annetaan. (15,27,57) Uudemmat tileistä raportoi MVC alkuperänä 60%: sta 67% kaikista poikkeamista. (1,21) Monet näistä MVC liittyvät vammat ovat seurausta tylppä päävamman, joka kuvaa yhteyttä joihinkin kohde ilman tunkeutuminen kallon, kuten silmiinpistävää ohjauspyörä, kojelauta tai B pilari karmi. Kuitenkin on osoitettu, että ei-yhteyttä aivotärähdyksen on yleinen tulos kiihtyvyyden tyypin vammoja. Termi valinta tänään on traumaattisen aivovamman (TBI) tai lievä aivovamma (MTBI). (15)

mekanismi Injury: Aikaisemmin ajateltiin olevan suoraa leikkaamista aksonien, todellinen mekanismi on äkillisiä kiihdytys ja hidastus aivokudoksen. (39) Ensimmäisen leikkaus- vaikutus luo aktivointi rappeuttava cascade. Aikana alhaisella nopeudella Piiskanheilahdussuoja, (7 mph) pää voidaan kiihdytetään 9-18g. (58) Koska aivot on pehmeä rakenne, leikkaus- jännityksiä syntyy, kun ulompi osa aivoista liikkuu eri tahtiin kuin sisempi osa aivoja. Tämä on tehostettava vauhtia pään muuttuu nopeasti sagittaalinen suuntaan aikana Whiplash trauma, ja kun pää vaikutus tapahtuu auton sisällä. Tärkeimpiä tekijöitä whiplash aiheuttaman aivotärähdyksen ovat Kulmakiihtyvyyden, koukistus /laajentaminen kaulan, ja lisääntynyt kallonsisäinen paine kaltevuudet. (40,41,52)

Eläinkokeet vahvistavat todellinen kysymys aiheuttamaa aivotärähdyksen kiihdytyksestä /hidastus vaikka eläimiä ei menettänyt tajuntansa. (32,33) Portnoy et al. raportoitu, että merkittävä kasvu kallonsisäinen paine mitattiin paviaaneja alttiina piiskansiima. Tutkiminen löytöjä mukana suprascapular lihakseen hemorrhages. (47) Hemorrhages eivät kosketukselta. Kiihdytyksen, hidastuksen, ja leikkaus oli mekanismit vahinkoa. Non-painopisteen liikettä koronan kone havaittiin olevan kaikkein vahingollinen ja ei-painopisteen kiihtyvyyden sagittaalista tasossa olevan vähiten vahingollinen koskevat aivovamma. (22,38,56) Vaikka tämä päättelee, että sivuttainen niskavammoilta liikkeet pään todennäköisemmin tuottaa aivotärähdyksen tai hajanainen aksonimikrotubuluksiin vamma (DAI) kuin etu- tai taka vaikutuksia, MTBI ja DAI on havaittu molemmissa törmäyksiä.

mukaan työn Hinoki, eheyden aivokudos aivoverkostossa on suurelta osin vastuussa ylläpidosta tietoisuuden tasoja. Tutkimus Jane et ai. osoittanut kiistattomasti, että ei-painopisteen kiihtyvyydet pään (ilman yhteyttä) voisi tuottaa vahinkoa aksonien huonompi colliculus, Pons, ja dorsolateral ydin, jotka ovat lähellä aivoverkostossa. (25) Kirjoittajat keskusteltiin edellisen työn Povlishock et al., Joka esitteli synnyssä DAI. Ehdotettua mekanismia trauma ei välttämättä välitön leikkaus aksonien, vaan reaktiivinen rappeutumista toissijainen trauma. (48,49) Toiset ovat vahvistaneet tätä käsitettä jatkuvan rappeuma, kuten Gennerelli, vuonna lausunnot MTBI tulisi pitää prosessi eikä tapahtuma. (21). Lisäksi tiedämme, että selkäytimen tulee jäykempi kuin hinnat Kannan kasvu, siis johtanut suurempaan alttiutta vahinkoa. (5)

Patofysiologia: tarkka luonne DAI arvellaan olevan reaktiivinen turvotusta vahingoittuneiden aksonien ja kapillaareja koko aivojen (29,48,49) 揇 irect aivovamma johtaa sisäisessä aksonaalisessa muutokset 68-kd neurofilamentin alayksikköä joka sitten menettää sen yhdenmukaistaminen ja häiritsee axoplasmic liikenne. Tämä aiheuttaa aksonaalisista turvotusta ja lopulta katkaisua. Neurofilamentin muutos voi olla seurausta joko suoraan vahinkoa solun tukirangan tai biomekaaniset tapahtuma, joka johtaa neurofilamentti purkamista. Ajallinen eteneminen näistä tapahtumista on sukua vamman vakavuus? (16,42)

Hetkellä vamman, aivot altistetaan massiivinen depolaroinnin kiihdytyksestä /hidastus, ja kudokset ovat vaurioituneet leikkaus- virtaukset /voimia, jotka lisäävät kallonsisäistä painetta ja mekaanisesti muotoaan axons. Oletetaan, että tällaiset tapahtumat päättyvät hermosolujen kuolemaa, joihin liittyy vapaiden radikaalien tuotantoa, ja kudos asidoosi. (6,7,53) Vuonna 1997 Connor ja Connor osoitti American Journal of Clinical Nutrition, että vapaat radikaalit täydentää tulehdusta säätelyn geenejä, jotka koodaavat proinflammatoristen sytokiinien ja adheesiomolekyylien. On tunnettua, että vapaat radikaalit vahingoittaa lipidejä, proteiineja, kalvot ja DNA: ta. (2,8,13,18,19,28)

Micro hemorrhages välille kehittyy 12 ja 96 tuntia vamman jälkeen, arakidonihapolla vapautuu, CSF maitohappoasidoosi on läsnä, ja lipidiperoksidaation tapahtuu membraanijärjestelmissä häiriöitä ja kurjuudessa . Vapaiden radikaalien poistajat, kuten suuria annoksia antioksidantteja ja rautakelaattorit on ehdotettu terapeuttinen laitteita. (59) Antioksidantit lisäravinteen sekä Omega III-rasvahappojen, (DHA-dokosaheksaeenihappoa ja EPA-eikosapentaanihappoa), estävät hajoamista kudoksen vähentäminen oksidatiivisen stressin. Oksidatiivista stressiä johtuu vapaiden radikaalien vaurioita, arakidonihapolla tuotanto, lipidiperoksidaatio /hajoamista, prostaglandiinien (PGE2), ja leukotrieenien. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Erityisesti bioflavonoids on merkittävä rooli, koska ne ovat osoittautuneet toimimaan solunsisäisiä ja solunulkoisen antioksidantteja, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, korjaus vaurioita verisuonten seinämien ja on anti-inflammatorinen. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Jopa suhteellisen lievä aivojen vammat, liiallinen vapautuminen kiihottavien välittäjäaineiden, kuten asetyylikoliinin ja glutamaatin, edistää patologisen neuronaalisen apoptoosin (solukuoleman) aivoissa. Tulokset ovat pysyviä puutteita! MTBI voi tuottaa hajakuormitus reaktioita aivojen aineenvaihdunnan aktiivisuuden ja voivat häiritä veriaivoesteen mahdollistaa kasvua eksitotoksiselle vaikutuksia. (6,7,23) Viimeaikaiset tutkimukset toteaa, että aivovamma johtaa lisääntyneeseen glutamaatin vapautumista, joka puolestaan ​​aktivoi NMDA (N-metyyli d-aspartaatti) reseptorin aivokuoren neuronien mahdollistaa lisääntynyt kalsiumin. (26) Tämä kanava kompleksi edistää eksitatorisia synapsivälitystä paikoissa koko aivot ja selkäydin, ja on vastuussa hermosolujen plastisuus. Kun jatkuvasti aktivoitu hermosolujen kuolemaa ja krooninen kipu voi aiheuttaa. Erityisiä joiden tiedetään olevan alttiita vahinkoa sisällyttää parieto-takaraivolohkossa, ohimolohkon, amygdala, etummainen otsalohkon, ja para-sagittaalista poskionteloiden. (43) Antioksidantit, magnesium ja omega III rasvahappojen kaikki estävät verenkierrossa excitotoxins ja alas-säädellä NMDA-reseptorin.

Post aivotärähdyksen oireyhtymä (PCS) voi kehittyä jälkeen MTBI. Traumaperäisestä päänsäryt ovat erittäin yhteisiä jäännösten, ja voi kestää vuosia. (55) Ensimmäinen päänsärkyä alkaa aivotärähdyksen ja voi jatkua viikkoja tai kuukausia. Pää yleensä sattuu jossa pää lyödään jos tylppä voima trauma oli mekanismi vahinkoa. Etiologiset tekijät traumaperäisestä päänsäryt ovat tylppä päävamman, 57,3%, piiskansiima, 43,6%, Object osuma pää, 13,7%, muut, 13,7%, ja kehon ravistellaan, 9,4%. (3) on ehdottanut yksi preeminent alan asiantuntijoille, että potilaat, jotka kärsivät toistuvista traumaperäisestä päänsärkyä tai muita osia PCS tulisi hoitaa migreeni. (37) Muita oireita PCS ovat seuraavat: huimaus: pyörrytys, huimaus ja pahoinvointi, jonka aiheuttaa vahinkoa puoliympyrän muotoinen kanavat, muutokset endolymfa tai perilymfa paineessa tai suoranaista vahinkoa tasapainohäiriöitä simpukan hermo. Vakavia oireita kuulonalenema kuten hyperakusia voi tapahtua seurauksena vahinkoa todellinen kuulo mekanismi. Aivohermo ja aivotoiminnan häiriöt: häiriintyminen hajua ja makua, tiedon nopeutta ja käsittely, huomiota, artikulaatio, muistin, uuden tiedon hankkiminen, reaktioaika ja unihäiriöt kuten uupumus, uneliaisuus ja väsymys ovat tavallisia jälkitauteja. (4)

** Suhteessa tutkimuksen edellä, Suncoast terveydenhuollon ammattilaisille käyttää ravintona pienentää cyto-myrkyllinen hyökkäys hermokudoksen jälkeen tuloksena concussive jaksot. Koska hauraus aivokudoksen sekä fysiologisten meikki, on ilmeistä, että ravintona on ensiarvoisen lievän aivovamman jälkeisen moottoriajoneuvo trauma. Soveltaminen muurahainen tulehduksia ja antioksidantteja tulisi hyödyntää ensin ja peräkkäin vähintään 6 kuukauden ajan vamman jälkeen. Toimistomme menettelyjä ja foolihappolisän on yhdenmukainen ja mukailtu protokollia käytetään sairaaloissa säilyttämiseen aivokudoksen jälkeen aivotärähdyksen, kooma, ohimenevä ishemic hyökkäys ja aivohalvauksia sekä aivoleikkauksessa. **

Suositukset

1. Abu-Judehin HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET aivojen perfuusiokuvantaminen lievän aivovamman ilman tajunnan menetystä ja normaalin tietokonetomografiaa. Nuclear Medicine Communications 20, 505-510, 1999.

2. Allen R. Vapaiden radikaalien ja eriyttäminen: keskinäinen suhde kehitykseen ikääntyminen. Yu B. ed. Vapaita radikaaleja ikääntyminen. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37.

3. Barnat MR: Posttraumatic päänsärky potilaat I: väestönkehitys, vammat, päänsärky ja terveydentila. Päänsärky 26: 271-277, 1986.

4. Beers, MH, Berkow R, (toimittajat). Merck Manual. 17. painos. § 14, luku 175, pp.1428-1430.

5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: Kehittäminen fyysinen malli mitata rasitukselle korvike selkäydin aikana hyperflexion ja hyperextension. Kansainvälisen konferenssin biomekaniikan Impact, Eindhoven, Alankomaat, 08-10 09, 225-226, 1993.

6. Blaylock R. excitotoxins: The Taste, joka tappaa. Albuquerque, NM. Health Press 1994.

7. Blaylock R. Health and Nutrition salaisuuksia, voi pelastaa henkesi. Albuquerque, MN. Health Press 2002 p.171-200, 311-326.

8. Lohko G Tulokset tukevat rooli antioksidantteja vähentää syöpäriskiä. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, Young V.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (seitsemäs). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, et al.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (kahdeksas). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linoleenihappoa säätelijänä arakidonihapon metaboliaan: ravinnon vaikutuksia suhde n-6: n-3-rasvahappoja. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioksidantti vaikutus flavonoidien. Angiologian 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989 sivulla 10.

14. Craig W. Fytokemikaalit: Guardians of terveydelle. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): ​​S199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piiskaheilahdusvammoilta: Kaulan kiihdytys /hidastus oireyhtymä. 3rd ed. Lippincott Williams Moduuli 1: kehittyneet aiheita; perustavanlaatuinen tiedettä. sivu 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue vahinkoa reaktiivisten happiradikaalien ja suojaava vaikutus flavonoidien. Fundamentals in Clinical Pharmacology 1998; 12 (3): 249-55.

18. Demopoulos H. Ohjaus vapaiden radikaalien biologisessa järjestelmissä. Fed Proc 1973, 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. kehittäminen toissijaisten patologian kanssa vapaiden radikaalien reaktioita kynnys mekanismi. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. DREVON C. Marine öljyt ja niiden vaikutuksia. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: biomekaniikan päävamman. Konferenssi biomekaniikan vaikutuksen trauman. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, 13-14 11, 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Suunnattu riippuvuus aksonaalisten aivovamman vuoksi painopisteen ja ei-painopisteen kiihtyvyys. SAE 872197, Proceedings of kolmaskymmenesensimmäinen Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemialliset muutokset Mieto päävammoja. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. vaikutukset ravinnosta välttämättömiä rasvahappoja prostaglandiinipitoisuuksiin ja leukotriene synteesejä. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: Axonal rappeuma aiheuttama kokeellinen invasiivisen vähäinen päävammoja. Journal of Neurosurgery 62: 96-100, 1985.

26. Kao SA, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: voimistuminen GABA (A) virrat jälkeen mekaanisia vaurioita aivokuoren neuronien. Journal of Neurotrauma 2004 Mar, 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: n epidemiologia lievä, mutkaton aivovamma. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Nutrition ja Reumasairaudet. Kelley W. et ai. toim. Textbook of Rheumatology (4. painos). Philadelphia: Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffuusi aksonimikrotubuluksiin vamma: analyysi 100 potilaalla on radiologisten merkkien. Neurosurgery 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoidit kuten fosfolipaasi A2: n estäjät: merkitys niiden rakenne estävät selektiivisesti II fosfolipaasi A2. Tulehdus 1997; 21: 34-56.

31. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F:, toistuvia EEG muutokset resusapinoissa seuraavassa kokeellisessa hyperextension-hyperflexion (piiskaniskuvammoilta) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wikströmin JK, Saltzberg B, Heath RG:, toistuvia EEG muutokset resusapinoissa seuraavassa kokeellisessa piiskansiima. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. modulaatio kudoksen prostaglandiinin syntetisointi kapasiteettia lisääntynyt annoksia ravinnosta alfalinoleenihappoa ja linolihappoa. Lipidit 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoidit, leukosyyttimigraatio ja eikosanoidien. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A Billot J. Hedelmät fenoliyhdisteitä. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. Lievän oireyhtymä jälkeen lievä pään vamma? Osa II: on migreeni alidiagnosoitu? Journal of Clinical Neuroscience 2000, 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fyysinen mallisimulaatioissa aivovamman kädellisen. Biomekaniikka 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommayan Ak, Gennarelli TA: Aivojen aivotärähdyksen ja traumaattisia tajuttomuuteen. Brain 97: 6330654, 1974.

40. Ommayan AK, Hirsch AE: toleranssit aivojen aivotärähdyksen pään vaikutuksesta ja whiplash kädellisillä. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommayan AK, Hirsch AE, Martinez JL: rooli whiplash aivojen aivotärähdyksen. 660804 197-203, 1996.

42. Ommayan AK, Yarnell P: kovakalvonalainen verenvuoto jälkeen piiskaniskuvamman. Lancet 237-239, Elo 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-merkki J: PET ja SPECT in whiplash oireyhtymä: uusi lähestymistapa unohdettu aivot? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. Oxidants, antioksidanttiravinteiden ja urheilija. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioksidantit Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: kallonsisäinen paine ja kiihtyvyys aikana piiskansiima. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate of reaktiivisen aksonaalisista turvotuksen aiheuttama päävammoja. Laboratoriotutkimukset 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: Axonal muutokset vähäisiä päävammoja. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoneista sitrushedelmien näytteille anti-tartunta toimia verihiutaleiden. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Lohi J, Terano T. täydentäminen ruokavaliota eikosapentaeenihapon: mahdollinen lähestymistapa tromboosin ja tulehdusta. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kuningas DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Head /neck kinemaattinen vaste koehenkilöillä hidaskäyntisissä-peräänajoja. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: perusmekanismit traumaattinen aivovaurio. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3-rasvahapot terveyden ja sairauden sekä kasvua ja kehitystä, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatic päänsärky. Medical Clinics of North America. 2002 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: ajallinen ja erityinen muodonmuutos vaste aivojen mallin inertiaalinen lastaus. SAE 87, menettelyssä on 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: epidemiologia päävammoja Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Alhainen nopeus törmäys testaus käyttäen koehenkilöillä. Onnettomuus jälleenrakennus Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Valkoinen BC, Krause GS: Brain vammoja ja korjausmekanismit-mahdollisuuksia farmakologisen hoidon suljetun pään vamma. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.

Vastaa