MiR-615-5p on inaktivoitu, ja se toimii tuumorisuppressori
Haimasyöpä on yksi tappavan syövät, joiden kokonaispituus 5 vuoden pysyvyys on alle 5%. Sekä geneettiset poikkeavuudet ja epigeneettiset muutokset, kuten DNA metylaatiomuutokset ja microRNA (miRNA) sääntelyn purkaminen on tärkeä rooli haimasyövän. miR-615-5p on erittäin uusi microRNA, joka oli kerran analysoitiin eturauhassyövän solulinjoissa, joissa se osoittivat korkeaa ekspressiota. Tässä tutkimuksessa todettiin, että miR-615-5p oli hypermetyloitunut oletetun promoottorialueen, joka vaiennetaan ilmaisunsa PDAC solulinjoissa.
metylaatio promoottori CpG-saarekkeiden (CGI) on tärkeä geeni sääntelymekanismiin. Speci? Sesti, poikkeavaan metylointi kasvaimen synnyssä on tärkeä rooli syövän kehityksessä. miR-615-5p tukahdutetaan haimasyöpä solujen lisääntymisen, migraation ja invaasion suoraan kohdentamalla IGF2, ja tämä vaikutus voitaisiin kääntää kotransfektiolla kanssa IGF2. Lisäksi vakaa yliekspressio miR-615-5p esti kasvaimen kasvua in vivo ja korreloi IGF2 ilme.
Sanalla, tämä tutkimus osoittaa, että DNA: n metylaatio poikkeavuudet voivat olla biomarkkereita, jotka ovat herkempiä kuin ovat geneettinen poikkeavuuksia. ehdottaa uutta ja tärkeää kasvaimen heikentävän rooli miR-615-5p in PDAC. miR-615-5p metylaatio saattaa olla hyödyllinen diagnostinen markkeri tai terapeuttinen kohde. Lisätutkimuksia tarvitaan selvittämään taustalla olevia mekanismeja sen kasvain- estävää vaikutusta ja tutkia sen roolia muiden kiinteiden kasvainten.
häiriöt seksuaalisen kehityksen (DSD) ovat yleisimpiä geneettisiä häiriöitä. On arvioitu, että 1,7% kaikista elävänä syntyneiden on häiriö sukupuoleen kehitystä. Täysi kives kehitys edellyttää sekä spatiotemporally asianmukaisia SRY tasoilla ja vastaanottavainen mikroympäristön sisällä somaattisten solujen, joihin SRY toimii lähentyä lyhyessä 6 tunnin ikkuna. Vuorovaikutusta geneettistä taustaa ja Sry ilmentyminen on kriittinen aloittamista kiveksen kehitystä kohdussa.
verisuonitautien, yksi tärkeimmistä tavoitteista soluterapia on edistää revaskularisaation kautta injektion endoteelisolujen kantasolujen /kantasolujen . On raportoitu, että useita eri EPC-kaltaiset solut kykenevät ef? Tävän vastata iskemian lisäämällä hiussuonten tiheys, veren perfuusio, ja elintoiminnot. Keskeinen tekijä säästää elimeen akuutin verisuonten vammoja, kuten akuutti raaja ja iskemia, on kuinka nopeasti veri? Ow voidaan palauttaa.
T-solu akuutti lymfaattinen leukemia proteiini 1 on proteiini, joka ihmisillä koodaama TAL1 geeni. Löysimme thatTal1 lisäävät ilmentymistä muuttavien ja tarttuvuus geenien kautta rekrytointi histoni asetyylitransferaasin p300. Hoito ECFCs ex vivo histonideasetylaasi estäjä TSA lisää ilmentymistä keskeisten geenien sisällä TAL1 geenin sääntelyverkon ja elinsiirtoja näiden ECFCs nostaa kinetiikka veressä? Ow elpymistä hiirissä, joilla on iskeeminen vaskulaarinen vamma.
Yhteenvetona, tämä työ osoittaa, että TAL1 on välttämätöntä välittävä verisuonten korjaus- toiminta ihmisen ECFCs. Ja enemmän, tämä viittaa siihen, että HDAC-inhibiittorit voivat lisätä geenitranskriptiota siirtämällä tasapainoa kohti korkeampaa histoni asetylaatio.