Varhainen tunnistus Monet syöpätyyppejä in verikoe
Tutkijat Oxfordin yliopistossa ovat osoittaneet, että uuden löydetyn syöpälääkkeen proteiini nimeltään ASPPS voisi hallita ja kääntää epiteelisolujen ”muutoksia muodon ja liikkeen tilassa. Tämä havainto olisi hyvin tärkeää tutkimuksessa haavan paranemista, sikiön kehityksen ja syövän etäpesäkkeiden. Tutkimus julkaistiin Nature Cell biologiassa.
epiteelikasvaimet kohteeseen mesenkymaalitransitioon (EMT) ja käänteisen mesenkymaaliset epiteeli- siirtyminen (MET), tarjoavat solujen plastisuus kehityksen aikana, haavan paranemisen ja syövän etäpesäkkeiden. EMT liittyy parannettu solumigraatioon ja invaasion ja vaatii häiriöitä apikaalisella-perus napaisuus ja menetys E-kadheriinin ilmentymisen. MET tarvitaan nephrogenesis, ja puutteita MET aiheuttaa munuaisten fibroosia. Lisäksi, ASPP2 oli ensimmäinen tunnistettu tuumorisuppressori ja aktivaattori p53-perheen. Sen downregulation liittyy etäpesäkkeitä ihmisen rintasyövän ja pään ja kaulan alueen syöpä, ja huonon ennusteen hajanainen suuri B-solulymfooma.
Tässä tutkimuksessa tutkijat ovat tunnistaneet ASSP2 kuin molekyyli kytkin MET ja EMT. ASPP2 edistää MET hiiren munuaisissa in vivo. Mechnistically, ASPP2 indusoi MET kautta PAR3 sitovan aminopäästä, riippumatta p53 sitoutumisen. ASPP2 estää p-kateniinin päässä transakti- ZEB1 suoraan muodostamalla ASPP2 -? – Kateniinin-E-kadheriinin ternäärinen kompleksi ja epäsuorasti estämällä kateniinin: n N-terminaalista fosforylaation vakauttamiseksi kateniinin-E-kadheriinin kolmen komponentin kompleksin. ASSP2 rajoittaa pro-invasiivisia omaisuutta onkogeenisten RAS ja estää kasvaimen etäpesäke in vivo. Alennettu ASSP2 ilmaisun tuloksia EMT, ja on yhteydessä huonoon säilymiseen maksasolukarsinoomassa ja rintasyöpäpotilailla.
Siksi ASPP2 on keskeinen säännöllinen epiteelin plastisuus, joka yhdistää solujen polaarisuutta tukahduttaminen WNT signalointi, ja kasvaimen etäpesäke.
epiteelikasvaimet kohteeseen mesenkymaalitransitioon (EMT) ja käänteisen mesenkymaaliset epiteeli- siirtyminen (MET), tarjoavat solujen plastisuus kehityksen aikana, haavan paranemisen ja syövän etäpesäkkeiden. EMT liittyy parannettu solumigraatioon ja invaasion ja vaatii häiriöitä apikaalisella-perus napaisuus ja menetys E-kadheriinin ilmentymisen. MET tarvitaan nephrogenesis, ja puutteita MET aiheuttaa munuaisten fibroosia. Lisäksi, ASPP2 oli ensimmäinen tunnistettu tuumorisuppressori ja aktivaattori p53-perheen. Sen downregulation liittyy etäpesäkkeitä ihmisen rintasyövän ja pään ja kaulan alueen syöpä, ja huonon ennusteen hajanainen suuri B-solulymfooma.
Tutkijat ovat kehittäneet tapa tunnistaa tärkeitä syövän mutaatioita. Tämä lähestymistapa voi tila vaikutuksia, joita syöpä mutaatioiden on sen monimutkaisia kuvioita välistä viestintää ryhmien osallistuvien proteiinien solusignalointia. Tämän työkalun avulla tutkijat voivat saada paremman käsityksen siitä, miten mutaatiot voivat muuttaa signalointia verkkoja.
löytää merkitystä nousevassa valtamerten genomisten tietojen, tutkijat, uudesta Laboratory of Systems farmakologian, ovat luoneet moniulotteinen malleja ja soveltaa niitä genomin laajuisia tutkimuksia. Mallit osoittavat, että spesifisiä mutaatioita jotenkin muuttamaan sosiaalisia verkostoja proteiinien soluissa. Tästä he voivat päätellä mikä mutaatioista lukuisia mutaatioita esiintyy syöpäsoluissa saattaisi olla rooli ajo tauti.
Etsi kuljettaja mutaatiot
Monet laajimmin tutkittu syövän geenejä, kuten P53 ja Ras, löydettiin vuosikymmeniä kestäneen työn monien ryhmien. Mutta tänään, aikakaudella suurikapasiteettisten genomiikka, on tuhansia kertoja enemmän tietoa kuin aikaisemmin olemassa, jotka osoittavat, että valtava määrä luetteloitu syöpä mutaatioiden on valtava.
Kaikki mutaatiot todella vaikuttaa kasvaimen käyttäytymiseen. Erottaakseen kuljettajille, tutkijat käyttävät eräänlaista ”polling” strategia, jossa yleisimmät mutaatiot – päätelty kuten merkittäviin vaikutuksiin – voidaan tunnistaa. Vain parhaiden ehdokkaiden alistetaan sitten yksityiskohtaisen analyysin aloilla syövän biomarkkereiden ja molekyylitason diagnostiikka.
Jokaista yhteistä mutaatio, on noin neljä harvinaiset, niin, jotka perustuvat numerot, harvinaisia mutaatioita saattaa olla paljon merkittävämpi kuin aiemmin epäilty. Jotkut tutkijat pitävät suuri maailmankaikkeus harvinaisia mutaatioita olevan pimeää ainetta. Tutkimus, julkaistu lehdessä Nature Genetics, osoittaa, että kaikki tämä pimeä aine todella väliä.
Tutkijat havaitsivat, että mutaatiot eivät oikeastaan tylppä voima että he odottivat. Muuttuneen proteiini aiheuttaa hienovaraisia, lähes kirurgisesti tarkka, muuttamalla viestinnän reitin sijasta tyrmäämällä koko haara verkon tai lisäämällä kokonaan uusi hahmo.
näkökulmasta mutaatio, on vaikea , on niin täsmällinen, mutta syöpä ei voi olla liian häiritsevä, tai muuten se saattaa kuolla. Tämä hienovarainen muuttavaa verkkojen saavutetaan tämän tavoitteen. Lääkeyhtiöt voivat hyödyntää tätä ja mahdollisesti kehitettävä kohdennetumpia hoitoja.