Asbesti Hengitys nitraattipitoisuuksia ja Cellular Mutation

Kun asbestikuituja murskataan ne voidaan niellä tai hengitettynä ja aiheuttaa mesoteliooma disease. Tämä tauti on vastuussa kuolemista tuhansia ihmisiä vuosittain, ja näin ollen on aiheena of runsaasti research. Yksi tärkeä tutkimus on nimeltään ”eritetty solunulkoisten domeenien makrofagien raadonsyöjä reseptorien muodostavat pitkänomaisen trimeerejä, jotka sitoutuvat spesifisesti krokidoliitti asbestia” D Resnick, NJ Freedman, S Xu ja M Krieger – 15 helmikuu 1993 The Journal of Biological Chemistry, 268, 3538-3545. Tässä on ote: ”Abstract – macrophage scavenger-reseptoreja, jotka on liitetty ateroskleroosin kehittymiseen ja muiden makrofagi-välitteisiä tapahtumia, ovat trimeeriset kiinteä kalvo glykoproteiineja, joiden solunulkoisia domeeneja on ennustettu ja alfa-kierteinen kiertynyt-kela, kollageenista ja pallomainen rakenteita. selventämiseksi edelleen rakenteellisia ja toiminnallisia ominaisuuksia näihin reseptoreihin, me syntyy transfektoitujen kiinanhamsterin munasarjasolut, jotka ilmentävät erittää solunulkoiset domeenit tyypin I ja tyypin II naudan scavenger-reseptoreihin ja kehitetään kiinteän faasin helmi-sitoutumismääritys arvioimaan niiden ligandia sitovat ominaisuudet. Eritetyn reseptorit esillä erottuva suuren affiniteetin, leveä polyanionic ligandia sitova spesifisyys ja pH riippuvuutta sitovia jotka luonnehtivat kalvoon ankkuroitunut solun pinnalla muotoja reseptoreihin. Sekä tyypin I ja tyypin II erittyy reseptorit olivat trimeerisen glykoproteiineja, joka käsittää disulfidia-dimeerejä ja ei-kovalenttisesti assosioituneet monomeerejä. Geelisuodatus ja glyseroli-gradienttisentrifugoinnilla osoitettu, että tyypin II trimeerit olivat erittäin pitkänomainen ja ei liittynyt osaksi korkeamman kertaluvun oligomeerien on pieninä pitoisuuksina, joita käytetään näissä kokeissa. Crocilodite asbesti, jota fagosytoituvat keuhkorakkuloiden makrofagien ja voi aiheuttaa asbestoosi ja mesoteliooma, sitoutuneen tehokkaasti erittyvän tyypin I reseptorien ja huonommin tyypin II reseptoreita. Tämä sitoutuminen oli spesifistä, koska se kilpaili erilaisia ​​vakiintunut scavenger-reseptorin ligandeja, mutta ei negatiivisessa kontrollissa. Nämä tutkimukset ovat tunnistaneet uuden tyyppinen liukenemattomia scavenger-reseptorin ligandin, ja ovat esiin mahdollisuuden, että puhdistusainetta reseptoreihin voi olla merkitystä välittämisessä fysiologisia ja patologisia vuorovaikutukset innoittamana hiukkaset keuhkorakkuloiden makrofagien. ”

Toinen artikkeli on nimeltään ”mekanismit asbestia aiheuttama typpioksidin Tuotanto Rat alveolimakrofagit sisään hengittäminen ja in vitro Models” Timothy R. Quinlan, Kelly A. Bérubé, Miles P. Hacker, Douglas J. Taatjes A Cynthia R. Timblin A, Jonathan Goldberg, Priscilla Kimberley, Patrick O’Shaughnessy, David Hemenway, Jennifer Torino, Luis A. Jimenez ja Brooke T. Mossman – Free Radical Biology and Medicine Volume 24, Issue 5 15. maaliskuuta 1998 Pages 778-788. Tässä on ote: ”Abstract – arvioidaan osuus reaktiivisen typen lajien tulehdukseen asbestin, Fischer 344 rottia altistettiin krokidoliitin tai krysotiiliasbestin hengitysteitse onko kasvua tapahtui typpioksidin (Noa € ¢) aineenvaihduntatuotteiden keuhkorakkuloiden makrofagien (AM: ). AM: eläimistä hengittämästä asbestia osoitti merkittävää kohoamista (p 0,05) in nitriitti /nitraattipitoisuudet jotka korjaantua NG monometyylisteroleja-l-arginiini (NMMA), estäjä indusoituvan typpioksidin (iNOS) aktiivisuus. Ajallinen malleja Noa € ¢ sukupolven AMS korreloi neutrofiilien sisäänvirtausta bronkoalveolaarinen huuhtelu näytteissä jälkeen asbestia hengitettynä tai bleomysiini tiputuksen, toinen malli keuhkofibroosin. Voit selvittää molekyylitason mekanismeja ja spesifisyys iNOS promoottoriaktivoinnilla asbestin, RAW 264.7 solut, hiiren makrofagin kaltainen linja, ja AM: eristetyt ohjaus rottia altistettiin krokidoliitti asbestia in vitro. Nämä solut suurentunut vakaan tilan tasoja iNOS-mRNA vastauksena asbestin ja dramaattisempia nousu sekä iNOS-mRNA ja immunoreaktiivisia proteiinin lisäämisen jälkeen (LPS). Transfektion jälkeen iNOS promoottori /lusiferaasi reportterikonstruktio, RAW 264.7 soluja altistetaan LPS, krokidoliitti asbesti ja sen ei-kuitumaiset analoginen, riebeckiitti, paljasti nousu lusiferaasiaktiivisuudessa taas kristobaliitin piidioksidi ei ollut vaikutusta. Tutkimukset viittaavat siihen, että NO sukupolvi voivat olla tärkeitä soluvaurioita ja tulehduksen asbestin. ” Jos olet löytänyt mitään näistä otteista mielenkiintoisia, lue opinnot niiden entirety. Me kaikki olemme kiitollisuudenvelassa näistä tutkijoista.

California mesoteliooma asianajaja,

Mesothelioma Lawyers San Diego,

nephrogenic systeemistä fibroosia Attorney

Vastaa