glomerulonefriitti
Kysymys
en lähettänyt loput UA teille eilistä tapaustutkimus potilaalle.
Oli:
RBC 0-2 (0-2 ) B WBCs 6-10 (0-5) B levyepiteelikarsinooma epi 20-100 (0-20) B bakteerit neg. (0) B valettu 6-10 (0-2) B karkean rakeinen valettu läsnä (0) B amorfinen kide läsnä
limaa monet
Potilas kuoli tänään. Ensin hän alkoi ottaa hengitysvaikeudet ja intuboitiin. Sitten hän meni ICU ja koodattu. Hänen kaasut osoitti metabolinen asidoosi vielä aluksi CO2 oli alhainen, mutta sai sitten korkea ja näytti enemmän kuin asidoosi, ARDS tyyppi kuva. He puhuivat rabdomyolyysi, mutta kaliumia jäi normaalia ja CK meni 611-785 1750 josta olen kertonut ei ole kovin korkea rhabdo. Veriviljelyistä, joka tuli liian myöhään hänelle kasvoi staph aureus 0,5 alttiita oksasilliinille ja 1,0 vankomysiinille. Toistokoe UA ei ollut bakteereita virtsassa. Hän sai steroidien ER lääkäri, joka näki hänet 3 vrk ennen tätä myönnä, annos IV ja Medrol dosepak.
Joten kysymykseni teille on, hän on glomerulonefriitti ensiksi? Voi glomerulonefriitti aiheuttaa sepsiksen? Oliko hänellä on myös virtsatieinfektio? Ajattelin ole. Virtsa viljelmät olivat negatiivisia. Luuletko, että hän oli rhabdo? Hänellä oli myös joitakin epäilyttävää kyhmyt molempien keuhkojen että ne ovat spekuloidaan olivat septinen veritulppien. Olen lukenut, että useimmat ihmiset toipua glomerulonefriitti tukevalla hoidolla, mutta voisi munuaisten vajaatoiminta tappanut hänet, joka nopeasti vai oliko se peräisin sepsis? Jos näin on, jos hän on annettu steroideja edellisen ER doc? Tuohon ER vierailu WBC oli 12,5, bändejä 87. Hän oli myös paketin päivässä tupakoitsija. Voisi jotka ovat aiheuttaneet WBC ja bändi korkeus? En todellakaan halua ymmärtää, mitä täällä tapahtui, ja mitään apua voit antaa olisi arvostettu. Hän yhtäkkiä tullut erittäin monimutkainen tapaustutkimus ja olen ollut tutkia internetin ikuisesti. Kerrothan, jos et saa kysymykseeni eilisestä. Alkuperäinen kysymys oli, onko siellä oli infektiosta vai oliko se pelkästään glomerulonefriitti. Voin lähetä ensimmäisen sivun UA.
Kiitos,
Nancy
Vastaus
Hei Nancy
Kiitos kysyneeni apua Allexperts.
Kliinisesti useimmat potilaat, joilla on akuutti munuaiskerästulehdus (AGN) olisi yhtäkkiä historia lasku virtsaneritystä, turvotus ja kohonnut verenpaine. Fysikaalinen tutkimus vahvistaisi ääreisturvotus ja verenpainetauti. UA osoittaisi keskivaikea tai vaikea proteinuria ja mikroskooppinen hematuria. Seerumin kreatiniini olisi kohonnut mukaan taudin vakavuuteen. Mikä oli potilaan kreatiniini?
Perustuen lab tuloksia, että olet edellyttäen, ei vaikuta kovin todennäköiseltä, että potilas kärsi AGN. Kuten tiedätte, AGN on tulehdusreaktio. Se ei aiheuta sepsis, mutta sepsis voi aiheuttaa AGN. Olet oikeassa olettaen, että munuaisten vajaatoiminta ei voinut tappaa häntä niin nopeasti.
aiemmin lääkkeiden väärinkäyttöä, leucocystosis, bandemia ja verta, joka kasvoi stafylokokki osoittaa diagnoosin sepsis. Sepsis voi tappaa ihmisiä melko nopeasti.
Kunnioittavasti,
Dr. Shah