PLoS ONE: EGFR mutaatio testaus potilailla, joilla Advanced ei-pienisoluinen keuhkosyöpä: Kattava arviointi reaalimaailman Practice in Itä-Aasian Tertiary Hospital

tiivistelmä

Johdanto

Ohjeet hallintaa ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC) Suosittelemme

EGFR

mutaatio testaus. Nämä suositukset ovat erityisen merkityksellisiä aasialaisilla, joilla on korkeammat

EGFR

mutaatio esiintyvyys. Tutkimuksen tavoitteena on tutkia nykyisten testauskäytäntöjä, logistiikka testaus, tyypit

EGFR

mutaatio, ja esiintyvyys

EGFR

mutaatioita potilailla, joilla on edennyt NSCLC suuri kattava syöpä keskus Koreassa.

Methods

takautuva ryhmä koostui 1503 NSCLC potilasta iältään ≥18 vuotta, vaiheen III B /IV sairaus, joka osallistui Samsung Medical Center Soulissa, Koreassa, tammikuusta 2007 heinäkuuhun 2010. Koulutettu onkologian sairaanhoitajat tarkistetaan ja abstracted tietoja sähköiset potilastiedot.

tulokset

Tämä ryhmä oli keski-ikä (SD) 59,6 (11,1) vuotta, 62,7% oli miehiä, ja 52,9% kui- tupakoitsijoita. Yleisimmät NSCLC histologisia tyyppejä olivat adenokarsinooma (70,5%) ja okasolusyöpä (18,0%). Kaiken kaikkiaan 39,5% potilaista testattiin

EGFR

mutaatioita. Niiden potilaiden osuus, joille EGFR testaus vuoden tammikuu 2007 ja heinäkuun 2008, elokuu 2008 aikana syyskuun 2009 ja lokakuun 2009 välillä ja heinäkuun 2010 oli 23,3%, 38,3%, ja 63,5%, tässä järjestyksessä (P 0,001). Mediaani aika kului syövän diagnoosit ja vastaanottaa

EGFR

testitulosten oli 21 päivää.

EGFR

testaus useimmin määräsi oncologists (57,7%), Keuhkosairaudet (31,9%), ja rintakehä kirurgit (6,6%).

EGFR

testaus yleisimmin pyydetty naisille, nuorille potilaille vaiheessa IV sairaus, tupakoimattomien, ja adenokarsinooma histologia. 586 tapausta onnistuneesti testattu

EGFR

mutaatioita, 209 (35,7%) olivat positiivisia, mukaan lukien 118 tapauksissa eksonin 19 poistot ja 62 kanssa L858R mutaatioita.

EGFR

mutaatio positiiviset potilaat olivat todennäköisemmin nainen, ei-tupakoitsijat, ei-juovat ja saada adenokarsinooma.

Johtopäätökset

suuri syöpä keskus Koreassa, osuus

EGFR

testaus kasvanut vuodesta 2007 kautta 2010. tiheä

EGFR

mutaatio positiivisia tapauksia takaa tarvetta yleistynyt testaus Aasian pienisoluista keuhkosyöpää.

Citation: Choi YL, Sun JM, Cho J, Rampal S, Han J, Parasuramanin B, et al. (2013)

EGFR

Mutaatio Testausta Potilaat, joilla Advanced ei-pienisoluinen keuhkosyöpä: Kattava arviointi reaalimaailman Practice in Itä-Aasian asteen sairaala. PLoS ONE 8 (2): e56011. doi: 10,1371 /journal.pone.0056011

Editor: Balraj Mittal, Sanjay Gandhi Medical Institute, Intia

vastaanotettu: 28 syyskuu 2012; Hyväksytty: 04 tammikuu 2013; Julkaistu: 28 helmikuu 2013

Copyright: © 2013 Choi et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään.

Rahoitus: Tämä tutkimus rahoitettiin osittain AstraZeneca. AstraZeneca tarjotaan ohjausta ja tukea kehittämisessä tutkimus- protokollan, tietojen analysointi ja tulkinta havainnoista. Ei ylimääräistä ulkoista rahoitusta saatiin tähän tutkimukseen.

Kilpailevat edut: Bhash Parasuramanin on työntekijä Astra Zenecan ja omistaa varastossa AstraZeneca. Tämä ei muuta tekijöiden noudattaminen kaikki PLoS ONE politiikan tietojen jakamista ja materiaaleja.

Johdanto

Ei-pienisoluinen keuhkosyöpä (NSCLC), lisääntynyt reagointikykyä orvaskeden kasvutekijän reseptorin (EGFR) mutaatio positiivinen tapauksissa EGFR-tyrosiinikinaasin estäjät, kuten gefitinibi tai erlotinibi, edustaa virstanpylväs löytää kohti henkilökohtaista keuhkosyövän hoitoon [1] – [6]. Todellakin, koska vuoden 2011 alussa, American Society of Clinical Oncology (ASCO) ja National Kattava Cancer Network (NCCN) suosittelevat

EGFR

mutaatio testaus potilailla, joilla on edennyt ei-levyepiteelikarsinooma NSCLC [7], [8].

EGFR

mutaatio positiivinen NSCLC tapaukset ovat yleisempiä Aasian verrattuna Länsi potilaille, lahjakkuuteen tarvetta testata kaikki pienisoluista keuhkosyöpää.

rutiininomaisessa kliinisessä käytännössä kuitenkin

EGFR

mutaatio testaus vaatii paljon resursseja ja vaivaa myös saatavuuden pätevien patologeja ja molekyylibiologeja, tehokas kliininen koordinointi, lääkärin ja potilaan aikaa, ja niihin liittyvät kustannukset. Lisäksi kudosnäytteet ehkä ole käytettävissä tai riittämätön testaamiseen [9], ja siellä voi olla muita organisatorisia esteistä toteuttamiseen

EGFR

testaus. Vaikka

EGFR

testaus on yleistymässä, on ollut vähän järjestelmällisiä arviointeja esityskäytäntöjen on

EGFR

mutaatio testaus todellisissa hoitopaikassa. Tavoitteena Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli selvittää nykyisen testauskäytäntöjä ja esiintyvyys

EGFR

potilailla, joilla on edennyt NSCLC suuri kattava syöpä keskus Koreassa, ja kuvaamaan tyypit ja logistiikka

EGFR

mutaatio testaus, myös silloin, kun kokeita ja viive pyytävän ja raportointi testitulokset.

Methods

Tutkimusasetelma ja Potilaat

Teimme retrospektiivinen kohorttitutkimus kaikista IIIB ja IV ei potilailla, joilla on vahvistettu histologiset tai patologisen diagnoosin otettu Samsung Medical Center (Seoul, Korea) tammikuusta 2007 heinäkuuhun 2010 diagnosointiin tai hoitoon NSCLC (N = 1503). Tutkimuksen hyväksyi Institutional Review Board of Samsung Medical Center. Vaatimus tietoon perustuvan suostumuksen luovuttiin, sillä tutkimus perustui olemassa olevia hallinnollisia ja kliiniset tiedot.

Tiedonkeruu

Tutkimus tietoja otetun käyttäen sairaalassa kaavioita ja sähköiset potilastiedot, jonka koulutettu kokeneita sairaanhoitajia osastot Medical Oncology, Surgical Oncology, Laboratory Medicine, patologia, ja Nursing Samsung Medical Center. Baseline kliinisiä tekijöitä mukana sukupuoli, ikä diagnoosin, tupakointi historia, alkoholin asema, jona diagnoosi kehittynyt keuhkosyöpä, kasvainhistologiaa, kasvain vaiheessa ja liikkuva asema diagnostista jatkokäsittelyä. Kasvaimen vaiheessa määriteltiin mukaan kuudes painos amerikkalaisen sekakomitean Cancer (AJCC). Mitä suorituskyky käytännöt

EGFR

mutaatiotesti, saimme pyyntöhistoria ja ajankohta, raportin päivämäärä, ja testitulokset lukien tyyppi

EGFR

mutaatio.

Tupakointi historiaa ja alkoholi kulutus tila perustuivat itse ilmoitettu kyselylomakkeen. Tupakoimattomia määriteltiin potilailla, jotka savustettu 100 savuketta heidän elämänsä ajan. Entiset tupakoitsijat olivat potilaat, jotka oli polttanut ≥100 savukkeita elinaikanaan mutta oli lopettanut tupakoinnin vähintään 1 vuosi ennen diagnoosia keuhkosyöpään. Koskaan juovat olivat potilaat, jotka eivät olleet koskaan nauttinut alkoholia elinaikanaan.

EGFR

mutaatio testaus

EGFR

mutaatio testaus suoritettiin ISU ABXIS Co . (Seoul, Korea), itsenäinen kaupallinen laboratorio, ennen elokuuta 2008 ja jonka patologian osaston Samsung Medical Center jälkeen. Mutaation analyysit

EGFR

(eksonit 18-21) suoritettiin suunnatulla sekvensoimalla polymeraasiketjureaktio (PCR) fragmentit monistettiin genomisesta DNA: sta peräisin parafinoidut kudosta. PCR suoritettiin 20 ul: n tilavuudessa, joka sisälsi 100 ng templaatti-DNA: ta, 10 x PCR-puskuria; 0,25 mM dNTP: itä, 10 pmol alukkeita ja 1,25 U Taq DNA-polymeraasia (Intron, Korea). PCR-tuotteet ajettiin elektroforeesissa 2% agaroosigeeleillä ja ne puhdistettiin QIAquick Gel Extraction Kit (QIAGEN, Hilden, Saksa). Kaksisuuntainen sekvensointi suoritettiin käyttäen BigDye Terminator v 1.1 Kit (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA) ABI 3130xl geneettinen analysaattori (Applied Biosystems, Foster City, CA, USA).

TILASTOANALYYSI

Käytimme keskiarvot ja keskihajonnat (SD) tiivistää symmetrisesti muuttujia, mediaanit ja kvartiiliväliä tiivistää vinossa muuttujia, ja laskee ja prosentit tiivistää kategorisen muuttujia. Erot mittasuhteet ja mediaanit olivat tilastollisesti testattiin χ

2 neliö ja Kruskal Wallis testit, vastaavasti. Määräytymistä pyytävän

EGFR

mutaatio testaus yleisessä potilasryhmässä ja tekijöihin positiivisen testin potilailla, jotka testattiin, arvioitiin käyttäen Poisson regressio luotettavalla keskivirheet. Esiintyvyys suhteet pyytämisen EGFR-mutaatio testaus oikaistiin sukupuolen, ikä diagnoosin (luokitellaan 65 ja ≥65 vuotta), tupakointi asema (luokiteltu lyhytaikaiseksi, entinen, ja tupakoimattomia), liikkuvuuden ottamista (luokiteltu pyörätuoli /sänky ja liikkuva), sairauden vaihe (luokiteltu vaiheessa III B ja IV), kasvainhistologiaa, (luokiteltu okasolusyöpä, adenokarsinooma, ja muut histologia) ja ajan ottamista (luokiteltujen 2007 /01-2008 /07, 2008/08 -2009/09, ja 2009 /10-2010 /07). Esiintyvyys tunnusluvut positiivinen EGFR-mutaatio asema oikaistiin sukupuolen, ikä diagnoosin, tupakoinnista, ja kasvainhistologiaa. Tilastolliset analyysit tehtiin käyttäen Stata tilasto-ohjelmalla versio 12. Kaksipuolinen p-arvot 0,05 katsottiin tilastollisesti merkitsevä.

Tulokset

Potilasjoukko

keski-ikä (SD) ja 1503 potilailla oli 59,6 (11,1) vuotta, 62,7% oli miehiä, ja useimmat olivat Korean etnisen (99,3%) (taulukko 1). Tuolloin ottamista diagnostisia työstämisen 36,6% potilaista oli nykyisen tupakoitsijoita ja 81,1% pystyivät kävelemään. Useimmilla potilailla (70,9%) oli vaiheen IV ei kanssa 651 (43,3%) potilaista, joilla on etäispesäkkeitä useita sivustoja. Yhteinen metastaasien oli luun (43,3%), keuhkojen (39,1%), aivot (25,1%), ja maksan (10,8%). Yleisin histologia oli adenokarsinooma (70,5%), jonka jälkeen okasolusyöpä (18,0%). Diagnostiset menetelmät sisältyvät keuhkoröntgen (100%), rintakehän tietokonetomografiaa (100%), PET (82,0%), MK (81,0%), bronkoskopia (62,5%), ja luukuvaus (20,2%).

Suorituskyky

EGFR

mutaatio testaus

yhteensä 593 (39,5%) potilaista alistettu

EGFR

mutaatiotesti. Mutaatiot eksonit 18.-21 ei voitu testata seitsemässä tapauksessa, jolloin 586 potilasta (39,0%) testattiin onnistuneesti. Lisäksi 11 potilasta, ei testattu sekä eksonin 19 ja 21 mutaatioiden, luokiteltiin

EGFR

mutaatio-tuntematon. Tämä johtuu siitä, että kaksi tyypillistä aktivoiva mutaatiota (in-frame poisto ja L858R mutaatio) sijaitsevat eksonit 19 ja 21, tässä järjestyksessä.

EGFR

mutaatio asema oli käytettävissä 575 (38,3%) potilaista. Mediaani aika kului histologinen diagnoosi NSCLC ja tilaaminen

EGFR

mutaatio testaus oli 21 päivää (kvartiiliväli [IQR], 12-56 päivää).

Naiset, entiset tupakoitsijat, joilla on parempi liikkuvuutta, kun myönsi diagnostisia työstämisen ja ne, joilla vaihe IV sairaus tai histologialtaan adenokarsinoomaa olivat huomattavasti todennäköisemmin

EGFR

mutaatio testaus pyydetty (taulukko 2). Arvioimaan ajallinen suuntauksia

EGFR

mutaatio testaus, jaoimme tutkimuksessa 3 ajanjaksoina: tammikuusta 2007 ja heinäkuun 2008 (

EGFR

testaus pyydettiin ulkopuolinen laboratorio tänä aikana), mistä elokuu 2008 syyskuuhun 2009 (julkaisu IPASS tutkimus [2]), ja lokakuusta 2009 ja heinäkuun 2010 Niiden potilaiden osuus ohjattava

EGFR

mutaatio testaus kummankin harjoittelujakson olivat 23,3%, 38,3% ja 63,5%, tässä järjestyksessä (P 0,001).

EGFR

testaus yleisimmin määräsi oncologists (57,7%) ja Keuhkosairaudet (31,9%), jonka jälkeen rintakehä kirurgit (6,6%).

Potilailla ohjattava

EGFR

mutaatio testaus ennen elokuuta 2008 välisenä elokuussa 2008 ja syyskuun 2009 ja syyskuun 2009 jälkeen, mediaani ajat (IQR) diagnoosista

EGFR

testaus pyyntö oli 31 (16-374), 23 (14-117), ja 16 päivää (9-29,5), tässä järjestyksessä (P 0,001) ja mediaani ajat keuhkosyöpään diagnoosista

EGFR

mutaatio raportti oli 49 (30-416), 35 (23 -131), ja 32 päivää (23-49), vastaavasti (P ​​ 0,001). Niistä adenokarsinoomat, esiintyvyys

EGFR

kasvaimia kullakin jaksolla oli 45,5% (N = 51), 38,2% (N = 66) ja 41,1% (N = 83), tässä järjestyksessä (P = 0,47).

EGFR

mutaatio tyypit

Niistä 575 potilaalla, joiden

EGFR

mutaatio asema, 209 (36,3%) oli mutaatio positiivisia (taulukko 3). Neljäntoista potilaalla oli kaksinkertainen mutaatioita, samanaikaisesti tai myöhemmin, samassa (N = 5) tai eri eksonit (N = 9). Kaikki mutaatiot eksonissa 18 (N = 15) olivat, että missense-tyyppistä, koostuu pääasiassa G719A (S tai C) ja S720F (P). Niistä mutaatiot eksonissa 19 (N = 123), 120 olivat tyypillisiä lukukehyksessä deleetiot ympäri c.2230-2250, ja kaksi ja oli paikoilleen ja missense tyyppejä, vastaavasti. Niistä mutaatiot eksonissa 20 (N = 18), 8 olivat sitä missense tyyppiä, 4 olivat lisäyskohdan tyyppiä, 3 olivat päällekkäisyyksistä tyyppiä, ja kaksi oli kaksinkertainen mutaatioita. Kaikki mutaatiot eksonissa 21 (N = 62) oli sitä missense tyypit (61 L858R ja yksi L861Q).

väliset

EGFR

mutaatio ja kliiniset tekijät

Potilaat, joilla adenokarsinooma (41,1%) oli merkittävästi suurempi; positiivisia

EGFR

mutaatio testit verrattuna niihin, joilla levyepiteelisyövän (11,1%) (P 0,001). Raakaöljyn analyysit, naiset, potilaat, jotka olivat nuorempia, ei koskaan tupakoitsijoita, ja ne, joilla adenokarsinooma histologia olivat huomattavasti todennäköisemmin positiivisen varten

EGFR

mutaatiot (taulukko 4). Säädön jälkeen, kuitenkin vain adenokarsinooma histologia merkitsevästi yhteydessä positiivinen

EGFR

mutaatio (oikaistu esiintyvyys suhde = 2,91; 95% CI 1,34-6,32; p = 0,007).

Among 54 potilaalla levyepiteelisyöpä ja käytettävissä

EGFR

mutaatio data, 43 potilasta oli miehiä, 14 oli tupakoimattomia ja 6 positiivisiksi

EGFR

mutaatioita (yksi kahden mutaatio [G719A ja S720P] ja F723L eksonissa 18, neljä tyypillistä lukukehyksessä deleetiot eksonissa 19, ja yksi V786M eksonissa 20). Kolme kuudesta potilaalla on

EGFR

mutaatio positiivinen okasolusyöpä olivat tupakoimattomia ja kaikilla oli tyypillisiä-frame deleetiot eksonissa 19. osuus positiivinen

EGFR

mutaatioista kui- tupakoitsijoille levyepiteelisyövän oli 16,7% (2/12),

keskustelu

tässä suuri reaalimaailman kohortin pitkälle NSCLC peräisin tertiaarisen sairaalasta Koreassa, 39,5% potilaista oli testattu

EGFR

mutaatio. Tarkastuskertoja kasvanut ajan myötä, niin että välillä lokakuussa 2009 ja heinäkuussa 2010 potilaiden osuus tarkoitettujen testaukseen oli 63,5%. Koska useimmat histologiset diagnoosit perustuivat pieneen määrään näytteen saatu Bronkoskopia, neulabiopsiaan, ja toive, testaus korko tänä aikana voidaan pitää korkeana. Todellakin, Lynch et al. päätteli vuonna 2010, että

EGFR

mutaatio testaus huomattavasti vajaakäytössä Amerikan pienisoluista keuhkosyöpää [10].

Meidän keskustassa,

EGFR

mutaatio testaus pyydettiin useammin ja nopeammin vuosien saatossa. Kaksi tekijää ovat saattaneet vaikuttaa näihin ajan trendejä. Ensiksi, meidän keskus kehittänyt logistista valmiuksia suorittavat sekä histologian ja

EGFR

testaus samaan patologian laboratoriossa, mikä vähentää pyynnöstä monimutkaisuutta ja kääntöaika. Toiseksi kanssa julkaisemalla maamerkki tutkimuksia ja kansallisen käytännön ohjeita, eri jäsenten moniammatillisissa NSCLC ensiapuyksikössä meidän keskus, kuten onkologian, Keuhkosairaudet, rintakehä kirurgit, ja patologit, suostui tärkeää parantaa kliinistä suorituskykyä

EGFR

mutaatio testaus.

Olemme myös havainneet, että pyyntö hinnat

EGFR

mutaatio testaus oli liittyy useita kliinisiä ominaisuuksia tutkimuksessa potilaita. Test pyynnöt olivat todennäköisemmin potilailla, joilla adenokarsinooma, ja ne, jotka olivat nuorempia, naispuolinen, ei koskaan /entiset tupakoitsijat, tai jotka olivat avohoidossa maahanpääsyä. Yhdistyksen välillä pyynnön hinnat iän tai toimintakykyluokka johtui todennäköisesti huoli sivuvaikutuksia ja komplikaatioita, jotka liittyvät enemmän aggressiivinen koepala menettelyt hankittava yksilöille

EGFR

mutaatio testaus potilailla, joilla on huonompi suorituskyky tila.

NCCN ohjeet eivät suosittele

EGFR

mutaatio testaus okasolusyöpä [8]. Aiemmassa tutkimuksessa Italiassa ei löytänyt

EGFR

mutaatioista 454 potilailla, joilla on levyepiteelisyövän [11]. Sen sijaan meidän tutkimuksessa todettiin, että 6 ulos 54 potilaalla (11,1%) ja okasolusyöpä oli

EGFR

mutaatioita, joiden vieläkin suurempi esiintyvyys alaryhmässä koskaan tupakoitsijan potilaalla on levyepiteelisyövän (2 ulos 12 tai 16,7%). Äskettäin, Tanaka et ai. [12] raportoitu tapaus, jossa mies nykyinen tupakoitsija kanssa EGFR-mutaatio positiivisen okasolusyöpä ja suorituskykyluokka 4 osoitti selvästi vaste ensilinjan gefitinibiä. Tulosten perusteella näyttää, että

EGFR

mutaatio tekemistä tulisi harkita jopa okasolusyöpään potilaita Itä aasialaisilla, vaikka lisätutkimuksia tarvitaan paremmin luonnehtia esiintyvyys

EGFR

mutaatio testaus Itä-Aasian potilailla jossa okasolusyöpä keuhkosyöpä.

Vaikka tiedot osoittivat, että

EGFR

mutaatio testaus oli nopeasti tulossa tavallinen osa rutiinia johdon pienisoluista keuhkosyöpää meidän keskustassa vuonna 2010, useita esteitä laadun parantamiseksi care säilyi. Ensinnäkin, lisää koordinointia ja logistinen ponnisteluja tarvitaan laskevan läpimenoajat diagnoosista kehittyneiden NSCLC on

EGFR

mutaatiotesti raportointi, jotta voidaan maksimoida sen kliinistä hyötyä. Toiseksi, vaikka

EGFR

mutaatio testaus tarjoaa keskeistä tietoa päätöksentekoa hoidettaessa pienisoluista keuhkosyöpää, testausta ei palauteta Koreassa, maassa, jossa terveydenhuolto kuuluu suurelta osalta yhden maksajan julkinen vakuutusjärjestelmä vaikka säännöstä hoidon annetaan yksityisesti keskuksissa. Kokonaispaino on noin kustannukset US $ 200, taloudellinen taakka voi estää useita NSCLC potilaiden saamasta

EGFR

testaus. Korvaaminen

EGFR

testausta vakuutus on tärkeää jatkaa edelleen testausta, erityisesti koska aktiivisempi molekyyli- analyysejä, mikä hakea lisää ennustavaa biomarkkerit kuten EML4-ALK translokaatiot [13], [14], ovat tulossa kliinisesti käytettävissä .

Tutkimuksemme rajoittui yhteen kolmannen asteen sairaalassa Soulissa, jossa on suuri määrä avo- ja neuvotteluja. Meidän havainnot eivät välttämättä ole yleistettävissä ulkopuolisiin maihin Itä-Aasian tai alentaa äänenvoimakkuutta keskuksiin. Kuitenkin keskeisistä havainnoista tutkimuksessamme, mukaan lukien esiintyvyys

EGFR

mutaatioiden ja kliiniset ominaisuudet mutaation positiivisten potilaiden odotetaan olevan samanlainen kuin muut suuret Aasian lääketieteelliset laitteet. Taannehtivuus Tutkimuksemme on myös mahdollinen rajoitus. Vahvuuksina, mutta myös suuri määrä potilaita, arvioinnin peräkkäisten potilaiden reaalimaailman käytännön ympäristössä, sekä saatavuus ja louhinta yksityiskohtainen kliininen koskevat huomautukset testausmenetelmiä, lisätä merkitystä havaintomme.

Äskettäin Sun et al. [15] ilmoitetaan, että taajuus EGFR geenimutaatio on melko korkea keskuudessa Korean potilailla, joilla adenokarsinooma (jopa 68,5% vuonna nonsmoker naisten adenokarsinooma) ja jopa tupakoivilla miehillä adenokarsinooma (29,7%). Nykyinen konsensus suosittelee testaamalla kaikki äskettäin diagnosoitu potilailla, joilla on pitkälle edennyt ei levyepiteelikarsinooma keuhkosyöpää, sekä joitakin potilaita, joilla levyepiteelisyövän kliinisiä piirteitä liittyy korkeampi esiintyvyys EGFR mutaatioita Itä-Aasiassa [9].

Lopuksi on useita asioita suorituskyvyn EGFR mutaatio testaus käytännön ympäristöissä, kuten näytteiden tyyppi, tekniikoita, läpimenoaika, ja kustannuksia [16] – [18]. Riippumatta näistä asioista, Gately et al. osoittivat, että testaus suoritetaan samalla keskelle, jossa potilas on patologisesti diagnosoitu liittyi lyhyemmät testaus läpimenoaikoja ja alemman todennäköisyys tuloksesta kohdentamisen [19].

Yhteenvetona tässä kattavan analyysin reaalimaailman käytäntö koskien

EGFR

mutaatio testaus Itä-Aasiassa, huomasimme, että 39,5% kehittyneiden pienisoluista keuhkosyöpää hoitava meidän keskus testattiin

EGFR

mutaatiot tammikuusta 2007 heinäkuuhun 2010. taajuus

EGFR

mutaatio testaus kasvanut ajan myötä, ja vuonna 2010 se oli tullut osa kliinistä workup useimmissa NSCLC potilaista. Mukaisesti kasvu tarkastuskertoja ajan myötä läpimenoaika syövästä diagnoosista

EGF

R mutaation raportti jatkuvasti vähentynyt, helpottaa kliinistä käyttöä testitulokset. Lopuksi, kun taas esiintyvyys

EGFR

mutaatio positiivisuus oli 39% joukossa adenokarsinooma potilaista, löysimme että 11%: lla okasolusyöpä myös positiivisen, mikä viittaa siihen, että testaus tulisi yleistää kaikkiin NSCLC potilaiden East Aasiassa.

Vastaa