Krooninen sairaus

Yksi mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään 揷 -Jun N-terminaalista Kinase edistää Apoptotic Synergy indusoima tuumorinekroositekijä liittyviä Apoptosis-asiakkuutta ligandimallin plus DNA-vaurioita solunsalpaajaresistentti, p53 Inactive mesoteliooma solut? Claire Vivo, Weihong Liu ja V. Courtney Broaddus – 11 heinäkuu 2003 The Journal of Biological Chemistry, 278, 25461-25467. Tässä on ote: 揂 bstract – apoptoottinen vastus syöpäsolujen voidaan voittaa yhdistelmä hoitoja, jotka aktivoivat kaksi suurta apoptoottisten reittien: (i) kuolemasta reseptorireitin aktivoidaan kuoleman ligandien ja (ii) DNA-vaurioita reitin aktivoidaan kemoterapiaa. Olemme aiemmin osoittaneet, että mesoteliooma solut, kestää useimpia hoidot ovat herkkiä yhdistelmä kuoleman ligandin tuumorinekroositekijä-sukuinen apoptoosia indusoiva ligandi (TRAIL /Apo2L) plus kemoterapia. Olemme tutkineet mahdollista roolia c-Jun N-terminaalinen kinaasi (JNK) on synergistinen vaikutus, tietäen, että JNK voidaan aktivoida erikseen TRAIL ja DNA-vaurioita. Päätimme tutkia M28 ja REN ihmisen mesoteliooma solulinjat, jotka ovat p53-inaktivoitu, välttää vuorovaikutusta p53 ja JNK. Olemme osoittaneet, että JNK aktivoitiin TRAIL ja etoposidin ja että aktivointi tehostaa yhdistämällä kaksi käsittelyä. Löysimme tämän aktivointi on kaspaasi riippumaton. Estävän JNK-reitin, käytimme joko dominanttinegatiivivaikutus rakenteina JNK1 ja JNK2 (verrattuna dominanttinegatiivivaikutus kaspaasi 9) tai kemiallisen estäjä JNK-reitin (SP600125). Soluissa käsitelty TRAIL plus etoposidin, JNK esto lisääntynyt solujen eloonjäämistä ja laski apoptoosin merkittävästi. Transfektoiduissa M28-solut, vaikutus JNK inhibitio oli yhtä suuri kuin hallitseva-negatiivisten kaspaasi 9-rakenne. Olemme päätellä, että JNK osaltaan synergiavaikutuksesta TRAIL yhdistettynä DNA-vaurioita välittämällä signaaleja riippumaton p53 johtaa apoptoosin. Edellinen jakso SectionDefects normaalissa apoptoottisen ohjelmat edistävät kasvainten muodostumisen (1) ja häiritä kasvaimen vaste tavanomaiseen hoitoon (2, 3). Epänormaali apoptoottinen vasteet voivat johtua viallinen apoptoottisia koneita, kuten mutaatiolla p53 tai ylös-säätely anti-apoptoottisten Bcl-2 (B-solulymfooma-2), jotka tarjoavat sekä selviytymisen etu ja kestävyys hoito (4). Niistä strategioita ohitus sivustoja apoptoottisten vastuksen ovat käyttö kuoleman reseptorin ligandeja, jotka voivat kiinnittyä suoraan apoptoottisia kaspaaseja solun. Todellakin, yksi kuolema ligandi, tuumorinekroositekijä-sukuinen apoptoosia indusoiva ligandi (TRAIL /Apo2L), 1 näyttää olevan selektiivinen aktiivisuus on transformoitu tai pahanlaatuisia soluja (5). Joissakin tapauksissa toiminta TRAIL ja muiden kuoleman ligandit voidaan parantaa merkittävästi samanaikaisen DNA-vaurioita tuloksena synergistinen apoptoottisen vasteen. Vaikka tämä synergistinen apoptoosin on kuvattu monissa kasvainsoluissa (6), mekanismia ei vielä ymmärretä. Ymmärtäminen mekanismi synergiaa kahden eri apoptoottisia ärsykkeitä, jotka tehokkaasti ohittaa sivustoja apoptoottisten vastus voi tarjota oivalluksia tehokkaampia anti-kasvain approaches.?Another mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään, 揚 eritoneal kystinen mesoteliooma: A case series? – Piensero Scientifico, Roma, ITALIE (1911) (Revue) 2003 vol. 89, no1, pp. 31-35. Tässä on ote: 揂 bstract – Taustaa: Cystic vatsakalvon syöpää on harvinainen sairaus liittyy suotuisa lyhyen aikavälin ennuste. Pidempi seuranta dokumentointi pysyvyys oireita ja korkea toistumisen jälkeen rajaamisvai- leikkauksen ohella epävarma luonnollinen historia herättää uudelleen arvostus ennen hoitosuosituksia. Ei ennen pitkäaikaista kliinisessä tutkimuksessa näiden potilaiden on käytettävissä. Menetelmät: kokemus viisi tapausta kystinen vatsakalvon syöpää, neljä naarasta ja yksi uros, tarkistetaan. Kaikki nämä potilaat saivat sytoreduktiivisen leikkauksen peritonectomy menettelyjä ja lämmitetty Intraoperative vatsaonteloon kemoterapiaa. CT, patologian ja nykytilaa tutkittiin, jotta lisätietoja luonnollisen historian tähän tautiin. Tulokset: Kaikki potilaat olivat oireenmukaista päässä vatsan turvotus ja kolme neljästä valitti kovaa kipua. Naispotilaiden valittivat pitkiä toistuvia vatsan ja lantion kipu huonosti suun kipulääkkeillä. Yhdellä potilaalla pitkäaikainen konservatiivista hoitoa yli kymmenen vuotta johtanut siirtymisessä invasiivisten prosessi laaja imusolmukkeiden solmukohtien etäpesäkkeitä. Hänen ennuste pitkän aikavälin selviytymisen vartioi takia mesoteliooma laajennus rintaan. Tautien torjunta sekä ascltes ja vatsakipu ja lantion saavutettiin kaikissa viidessä hoidetuilla potilailla sytoreduktiivisen leikkauksen plus vatsaonteloon kemoterapiaa. Johtopäätökset: Kystinen vatsakalvon syöpää pitäisi enää nimitystä ”hyvänlaatuinen” kystinen mesothelloma. Aggressiivinen lähestymistapa täysin tautien hävittämistä on oikea hoidon tavoitteena. Kokemuksemme sytoreduktiivisen leikkaus poistaa kaikki näkyvä kasvain ja vatsaonteloon kemoterapiaa valvoa mikroskooppisen jäljellä taudin auttaa potilaita vatsakalvon kystistä mesoteliooma pysyä symptom- ja taudista vapaan pidemmän ajanjakson yhdellä kirurgisia toimenpiteitä. Tautien hävittämistä voi estää siirtymisen aggressiivinen ja tappava sairaus prosessi.? /P>