Krooninen sairaus

Kysymys

Hei. Olen 27 vuotta vanha nainen. Kesäkuussa 2008 olin auto-onnettomuudessa, jossa olin kuljettaja (olin yksin). Olin lopettanut takana ajoneuvon tehdä vasemman käden puolestaan ​​kun ajoneuvo takanani minuun ja pakottivat minut autoon edessäni. Olin aluksi hyvin, paitsi jotkut palovammat ja kipua turvatyynyjen levityspinnan. Seuraavana aamuna olin kamala kipu, saatoin tuskin liikkua, pidä mitään, käännä ovenkahvaa, seistä, istua, kävellä, jne … olen ollut nähdä kiropraktikko 3 kertaa viikossa, sillä viikon kuluttua minun onnettomuus. Olen ollut röntgenkuvat, MRI, jne … röntgensäteilyä minun kädet, ranteet, kaula ja selkä oli normaalia. Magneettikuvauksessa niskan ja alaselän osoitti normaalia. Minun kivunhoito lääkäri ehdotti, että voi olla puristuksiin hermo (mutta en ole ollut mitään testejä hermovaurion mennessä).

menin nähdä ensihoidon lääkäri äskettäin ja selitin hänelle, että siellä on jotain pahasti vialla vasemmalla puolella ruumiini. Niinpä hän viittaa minulle neurologi poissulkemiseksi MS (Multippeliskleroosi).

Paljon tuskani näyttää johtuvat aivan lähellä minun lapaluu minun vasemmalla puolella, joka minun kiropraktikko on kertonut minulle, että on suuri hermo kytketty siellä ja hän tietää jotain siellä tapahtuu, mutta ei ole varma mitä.

Pari päivää sitten, olin matkustaja ajoneuvoon ja olin ylittänyt jalkani noin 10 min. Kun menin uncross niitä …. En voinut liikkua minun jalka. Se tuntui minun koko jalka meni kuollut. Jouduin fyysisesti nostaa jalkani ulos ja sitten en pystynyt kävelemään. Olen myös ollut ottaa useita ongelmia, kuten että koska onnettomuuden (muun muassa) … Minulla on ongelmia tasapainotus, samalla jalka on heikentänyt ja antaa ulos minua, ja olen usein puutuminen ja pistely, että jalka. Olen myös huomannut, että siansaksa tulee suustani joskus enkä pysty pysäyttämään sitä. Minun PCP viittaa minulle neurologi poissulkemiseksi multippeliskleroosin (MS).

Olen täysin sekaisin … en minä, eikä kukaan perheenjäsenistä on koskaan ollut ongelmia MS. Onko mahdollista saada MS seurauksena onnettomuus? Vai minun oireet selitettävissä kanssa, jonka puristuksen hermo? Auttakaa.

Onko mahdollista, että minulla on MS seurauksena auto-onnettomuudessa? En ole koskaan ollut ollut MS tai mitään lähellä sitä ja se varmasti ei suorita perheeni.

Vastaus

Hyvä Trish

on tietoa tieteellisessä kirjallisuudessa, joka osoittaa, että asukkaat osallistuvat törmäykset ovat alttiimpia kehittämistä MS post kaatua. En ole koskaan itse nähnyt tämän käytännössä, mutta on keskusteltu kliinikoiden jotka ovat nähneet sen. Kannustan teitä tulostaa tämä vastaus … se on pitkä ja tekninen. Voit joutua keskustella kanssa hoitavan kiropraktiikka lääkäri, sinun PCP sekä neurologi.

Vaikka on ollut raportteja kuvaavat yhteyden multippeliskleroosi ja lievä aivovamma (MTBI) epidemiologinen yhteys näkyy heikko (1,2). Kuitenkin vuonna 1996 entinen poliisi Englannissa sai $ 820.000 jälkeen MS-taudin kehittymisen jälkeen CAD tapaturmaa linja tullin (3), vaikka tämä oli myöhemmin otettu pois muutoksenhaun. Tuoreimmat ja lopullinen sana tästä aiheesta tulee American Academy of Neurology, jossa todetaan, että todisteet eivät tue välinen syy-yhteys trauma ja MS. (4)

Siksi ehdotan, että sinulla todennäköisesti on hajanainen aksonimikrotubuluksiin vamma tai postitse concussive oireyhtymä, joita on vaikea varmistua normaaliin kuvantamismenetelmiä. Tiedämme ne usein esiintyvät whiplash trauma, mutta diagnoosi on useimmiten kliininen yksi. Huomautus: paras testi MS on yleensä katsottu olevan Brain MRI on kuitenkin olemassa joitakin tekniikoita, jotka voivat auttaa diagnostisesti.

Aivorungon Auditory herätti Responses (BAER) B Käyttökohteita: Koska aivot varsi on hyvin usein Häiriölähteen in piiskaniskuvammoilta liittyvien MTBI, testi, joka arvioi tämä rakenne on varsin hyödyllinen. BAER avulla voimme tutkia eheys kuulohermon, simpukan tuma, esimies oliivi, sivusuunnassa lemniscus, ja huonompi colliculus. Vaurioista (post aivotärähdys oireyhtymä) PCS on huomattava, koska keskitetysti esimies oliivi. BAER on hyödyllinen arvioitaessa useita sairauksia, mukaan lukien seuraavat:

1) aiheuttajan määrittäminen ja palautuvuus koomaan.

2) havaitseminen multippeliskleroosi.

3) varhainen havaitseminen ja lokalisointi of takakuopan kasvaimia.

4) havaitaan todisteita PCS (5,6,7,8,9,10,11).

Menettely: potilas kuluu kuulokkeet. Korvaan testattu toimitetaan sarja 60 dB napsautuksella. Kontralateraalipuolelle on peitetty valkoista kohinaa. Tallennukset tehdään päänahan tavallisilla EEG elektrodeja. Ääni synnyttää impulssi, joka kulkee kuulo- laitteen ja sen aivokuoren tavoite. Viisi erillistä aaltokuvioita edustava kuulohermon, cochlear tuma, ylivoimainen oliivi, sivusuunnassa lemniscus, ja huonompi colliculus vastaavasti tuotetaan. Toinen tapa kuvata se, että aallot I, II ja V edustavat akustisen hermo, Pons, ja keskiaivojen vastaavasti. Nämä potentiaalit ovat sähköisesti hyvin heikkoja ja ovat vain noin 1/100 amplitudi taustan EEG. Siksi ne on kerättävä, keskimäärin, ja näyttää tietokoneen.

Ilmaisu: Mitä tulee arviointiin PCS, paras osoitus BAER on huimausta tai huimaus. Koska syy tajunnan menetys on ensisijaisesti seurausta trauman aivorungon, LOC ja PTA myös viitteitä varten BAER. On kuitenkin huomattava, että normaali Hilla Tarjanne eivät ole aina tarkka osoitin trauma. Ei ole harvinaista, että päävamman potilaiden ICU kuolla vammoihinsa huolimatta normaali Hilla Tarjanne. On myös useita pontinen ja keskiaivojen rakenteisiin, joita ei voida arvioida käyttäen BAER.

Herätepotentiaaleihin (VEP) B on taipumus lääkärit käyttää ilmaisua herätepotentiaalit puhuttaessa tahansa Useat näistä testeistä. Tämä voi aiheuttaa sekaannusta, koska on olemassa useita erilaisia ​​herätepotentiaalit (visuaalinen, aivorungon kuulo-, somatosensoristen, moottori, jne.). On parasta olla mahdollisimman tarkka, varsinkin kun puhutaan somatosensoristen herätepotentiaalit (syyskuu) ja dermatomal somatosensoristen herätepotentiaalit (DSEP), jotka kuulostavat samanlaisilta, mutta eivät ole niiden eroja. Useita visuaalinen ja neurologisten sairauksien voidaan arvioida VEP.

Clinical Application: Kuten BAER, VEP vetoaa tietokoneella keskiarvon laskeminen signaaleja, jotka ovat tässä tapauksessa, herätti erilaisilla visuaalinen stimulaatio. Häiriöt jossa VEP on epänormaali ovat seuraavat:

1) Optiikka neuriitti.

2) glaukooma.

3) Muut vauriot näköhermon tai anterior visuaalinen polku.

4) multippeliskleroosi.

5) BI2 puutos.

6) Parkinsonin tauti.

7) migreeni.

8) Downin syndrooma.

9) Cortical sokeus.

10) takaraivolohko leesioita .

11) Huntingtonin tauti.

12) Friedreichin ataksia.

13) Charcot-Marie-Tooth.

14) Fenyyliketonuria.

merkinnät: on näyttöä varten hyödyllisyyttä of VEP tietyissä tapauksissa MTBI, vaikka se tehdään yleensä osana aivojen kartan tai aivojen sähköisen toiminnan kartoitus (valot). Veps kirjattiin 50 potilasta, joilla MTBI ja tiedot kontrolleihin verrattuna (12). Yhdelläkään potilaalla ei ollut visuaalista valituksia. Tarkoituksena oli tutkia mahdollisen visuaalisen koulutusjakson häiriö ja testata käyttökelpoisuutta Vepsän tavoitteeksi noninvasive väline havaitsemisessa mahdollisen piilevä koettu visuaalisen järjestelmän MTBI. Kirjoittajat ”data teki viittaavat häiriö ihmisen visuaalisen polku. He päättelivät, että ”VEP tallennus näyttää olevan hyödyllinen, tavoite, noninvasive työkalu, joka auttaa tunnistamaan mahdolliset piilevä tunteet visuaalisen koulutusjakson.”

Suositukset lueteltu edellä olevassa tekstissä:

1) Poser CM: Tällä roolia trauma patogeneesissä multippeliskleroosin: katsaus. Clin Neurol Neurosurg 96: 103-110, 1994

2) Kurland LT: Trauma ja multippeliskleroosi. Neurol 36: S33-S37, 1994.

3) Christie B: Multippeliskleroosi liittyy traumoja oikeusjuttua. BMJ 313: 1228, 1996

4) Goodin DS, Ebers GC, Johnson KP, Rodrigues M, Sibley WA, Wolinsky JS: n suhde MS vammoista ja psyykkinen stressi. [Raportti terapeuttisten ja teknologian arviointi alakomitean American Academy of Neurology.] Neurology 52: 1737-1745, 1999.

5) Rowe, JM, Carlson C: Aivorunko auditiivinen herätepotentiaalit sisään Lievän oireyhtymä. Arch Neurol 37: 679-683, 1980.

6) Benna P, bergamasco B, Bianco C, et al .: Aivorunko auditiivinen herätepotentiaalit sisään Lievän oireyhtymä. J Neurol Sci 3: 281-287, 1982.

7) Schoenhuber R, Bortolotti P, Malavasi P, et al .: Aivorunko auditiivinen herätepotentiaalit alussa arviointiin aivojen aivotärähdyksen. J Neurosurg Sci 27: 157-159, 1983.

8) Ruth RA, Ringer BB: kuuloon aivorungon vaste lievää pään vamma. Esitetty American Speech ja Hearing Association kokous, Toronto, Kanada,

1982.

9) Schoenhuber R, Bortolotti P, DiDonato G, Gentilini M, et al .: Aivorunko akustinen herätepotentiaalit 165 potilasta tarkasteltu 48 tuntia alaikäisen pään vamma. Vuonna Morcutti C,

Rizzo PA, (toim). Herätepotentiaaleihin, neurofysiologiset and Clinical Aspects, Amsterdam, Elsevier Science Publishers BV (Biomedical Division), 1985 pp237-241.

10) Schoenhuber R, Gentilini M: Auditory aivorungon vastauksia ennustetta myöhään Lievän oireiden ja neuropsychological toimintahäiriö jälkeen pieniä päävamman.

Neurosurg 19: 532-534, 1986

11) Schoenhuber R, Gentilini M, Orlando V: Prognostic arvo auditory brain-varsi vasteet myöhään Lievän oireiden pieniäkään päävammoja. J Neurosurg 68: 742-744,

1988.

12) Papathanasopoulos P, Konstantinou D, Flaburiari K, Bezerianos A, Papadakis N Papapetropoulos T: Pattern kääntyminen herätepotentiaaleihin lievän päävamman. Euroopan Neurology 34 (5): 268-271, 1994.

Mutta mitä MTBI, minulla on oma kliinisiä protokollia, käytän lisäksi ulkopuolella lääketieteellisen kuvantamisen tekniikoita. Alla minun arviointi ja neuvonta lausuntoja osalta, miten käsitellä potilaiden meidän klinikalla. Toivottavasti löydät sen tarpeelliseksi.

E /M Neuvonta Täydennys Potilaan hoito

aivovammojen /Mild aivovammojen /isku

Moottoriajoneuvo trauma on tärkein yksittäinen tekijä sekä kohtalokas ja lievä aivovammojen. Ensimmäiset raportit vaihtelivat 40%: sta 60% aiheuttamaa moottoriajoneuvo-onnettomuudessa (MVC) kanssa aivotärähdyksen on yleisin diagnoosi annetaan. (15,27,57) Uudemmat tileistä raportoi MVC alkuperänä 60%: sta 67% kaikista poikkeamista. (1,21) Monet näistä MVC liittyvät vammat ovat seurausta tylppä päävamman, joka kuvaa yhteyttä joihinkin kohde ilman tunkeutuminen kallon, kuten silmiinpistävää ohjauspyörä, kojelauta tai B pilari karmi. Kuitenkin on osoitettu, että ei-yhteyttä aivotärähdyksen on yleinen tulos kiihtyvyyden tyypin vammoja. Termi valinta tänään on traumaattisen aivovamman (TBI) tai lievä aivovamma (MTBI). (15)

mekanismi Injury: Aikaisemmin ajateltiin olevan suoraa leikkaamista aksonien, todellinen mekanismi on äkillisiä kiihdytys ja hidastus aivokudoksen. (39) Ensimmäisen leikkaus- vaikutus luo aktivointi rappeuttava cascade. Aikana alhaisella nopeudella Piiskanheilahdussuoja, (7 mph) pää voidaan kiihdytetään 9-18g. (58) Koska aivot on pehmeä rakenne, leikkaus- jännityksiä syntyy, kun ulompi osa aivoista liikkuu eri tahtiin kuin sisempi osa aivoja. Tämä on tehostettava vauhtia pään muuttuu nopeasti sagittaalinen suuntaan aikana Whiplash trauma, ja kun pää vaikutus tapahtuu auton sisällä. Tärkeimpiä tekijöitä whiplash aiheuttaman aivotärähdyksen ovat Kulmakiihtyvyyden, koukistus /laajentaminen kaulan, ja lisääntynyt kallonsisäinen paine kaltevuudet. (40,41,52)

Eläinkokeet vahvistavat todellinen kysymys aiheuttamaa aivotärähdyksen kiihdytyksestä /hidastus vaikka eläimiä ei menettänyt tajuntansa. (32,33) Portnoy et al. raportoitu, että merkittävä kasvu kallonsisäinen paine mitattiin paviaaneja alttiina piiskansiima. Tutkiminen löytöjä mukana suprascapular lihakseen hemorrhages. (47) Hemorrhages eivät kosketukselta. Kiihdytyksen, hidastuksen, ja leikkaus oli mekanismit vahinkoa. Non-painopisteen liikettä koronan kone havaittiin olevan kaikkein vahingollinen ja ei-painopisteen kiihtyvyyden sagittaalista tasossa olevan vähiten vahingollinen koskevat aivovamma. (22,38,56) Vaikka tämä päättelee, että sivuttainen niskavammoilta liikkeet pään todennäköisemmin tuottaa aivotärähdyksen tai hajanainen aksonimikrotubuluksiin vamma (DAI) kuin etu- tai taka vaikutuksia, MTBI ja DAI on havaittu molemmissa törmäyksiä.

mukaan työn Hinoki, eheyden aivokudos aivoverkostossa on suurelta osin vastuussa ylläpidosta tietoisuuden tasoja. Tutkimus Jane et ai. osoittanut kiistattomasti, että ei-painopisteen kiihtyvyydet pään (ilman yhteyttä) voisi tuottaa vahinkoa aksonien huonompi colliculus, Pons, ja dorsolateral ydin, jotka ovat lähellä aivoverkostossa. (25) Kirjoittajat keskusteltiin edellisen työn Povlishock et al., Joka esitteli synnyssä DAI. Ehdotettua mekanismia trauma ei välttämättä välitön leikkaus aksonien, vaan reaktiivinen rappeutumista toissijainen trauma. (48,49) Toiset ovat vahvistaneet tätä käsitettä jatkuvan rappeuma, kuten Gennerelli, vuonna lausunnot MTBI tulisi pitää prosessi eikä tapahtuma. (21). Lisäksi tiedämme, että selkäytimen tulee jäykempi kuin hinnat Kannan kasvu, siis johtanut suurempaan alttiutta vahinkoa. (5)

Patofysiologia: tarkka luonne DAI arvellaan olevan reaktiivinen turvotusta vahingoittuneiden aksonien ja kapillaareja koko aivojen (29,48,49) 揇 irect aivovamma johtaa sisäisessä aksonaalisessa muutokset 68-kd neurofilamentin alayksikköä joka sitten menettää sen yhdenmukaistaminen ja häiritsee axoplasmic liikenne. Tämä aiheuttaa aksonaalisista turvotusta ja lopulta katkaisua. Neurofilamentin muutos voi olla seurausta joko suoraan vahinkoa solun tukirangan tai biomekaaniset tapahtuma, joka johtaa neurofilamentti purkamista. Ajallinen eteneminen näistä tapahtumista on sukua vamman vakavuus? (16,42)

Hetkellä vamman, aivot altistetaan massiivinen depolaroinnin kiihdytyksestä /hidastus, ja kudokset ovat vaurioituneet leikkaus- virtaukset /voimia, jotka lisäävät kallonsisäistä painetta ja mekaanisesti muotoaan axons. Oletetaan, että tällaiset tapahtumat päättyvät hermosolujen kuolemaa, joihin liittyy vapaiden radikaalien tuotantoa, ja kudos asidoosi. (6,7,53) Vuonna 1997 Connor ja Connor osoitti American Journal of Clinical Nutrition, että vapaat radikaalit täydentää tulehdusta säätelyn geenejä, jotka koodaavat proinflammatoristen sytokiinien ja adheesiomolekyylien. On tunnettua, että vapaat radikaalit vahingoittaa lipidejä, proteiineja, kalvot ja DNA: ta. (2,8,13,18,19,28)

Micro hemorrhages välille kehittyy 12 ja 96 tuntia vamman jälkeen, arakidonihapolla vapautuu, CSF maitohappoasidoosi on läsnä, ja lipidiperoksidaation tapahtuu membraanijärjestelmissä häiriöitä ja kurjuudessa . Vapaiden radikaalien poistajat, kuten suuria annoksia antioksidantteja ja rautakelaattorit on ehdotettu terapeuttinen laitteita. (59) Antioksidantit lisäravinteen sekä Omega III-rasvahappojen, (DHA-dokosaheksaeenihappoa ja EPA-eikosapentaanihappoa), estävät hajoamista kudoksen vähentäminen oksidatiivisen stressin. Oksidatiivista stressiä johtuu vapaiden radikaalien vaurioita, arakidonihapolla tuotanto, lipidiperoksidaatio /hajoamista, prostaglandiinien (PGE2), ja leukotrieenien. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Erityisesti bioflavonoids on merkittävä rooli, koska ne ovat osoittautuneet toimimaan solunsisäisiä ja solunulkoisen antioksidantteja, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, korjaus vaurioita verisuonten seinämien ja on anti-inflammatorinen. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)

Jopa suhteellisen lievä aivojen vammat, liiallinen vapautuminen kiihottavien välittäjäaineiden, kuten asetyylikoliinin ja glutamaatin, edistää patologisen neuronaalisen apoptoosin (solukuoleman) aivoissa. Tulokset ovat pysyviä puutteita! MTBI voi tuottaa hajakuormitus reaktioita aivojen aineenvaihdunnan aktiivisuuden ja voivat häiritä veriaivoesteen mahdollistaa kasvua eksitotoksiselle vaikutuksia. (6,7,23) Viimeaikaiset tutkimukset toteaa, että aivovamma johtaa lisääntyneeseen glutamaatin vapautumista, joka puolestaan ​​aktivoi NMDA (N-metyyli d-aspartaatti) reseptorin aivokuoren neuronien mahdollistaa lisääntynyt kalsiumin. (26) Tämä kanava kompleksi edistää eksitatorisia synapsivälitystä paikoissa koko aivot ja selkäydin, ja on vastuussa hermosolujen plastisuus. Kun jatkuvasti aktivoitu hermosolujen kuolemaa ja krooninen kipu voi aiheuttaa. Erityisiä joiden tiedetään olevan alttiita vahinkoa sisällyttää parieto-takaraivolohkossa, ohimolohkon, amygdala, etummainen otsalohkon, ja para-sagittaalista poskionteloiden. (43) Antioksidantit, magnesium ja omega III rasvahappojen kaikki estävät verenkierrossa excitotoxins ja alas-säädellä NMDA-reseptorin.

Post aivotärähdyksen oireyhtymä (PCS) voi kehittyä jälkeen MTBI. Traumaperäisestä päänsäryt ovat erittäin yhteisiä jäännösten, ja voi kestää vuosia. (55) Ensimmäinen päänsärkyä alkaa aivotärähdyksen ja voi jatkua viikkoja tai kuukausia. Pää yleensä sattuu jossa pää lyödään jos tylppä voima trauma oli mekanismi vahinkoa. Etiologiset tekijät traumaperäisestä päänsäryt ovat tylppä päävamman, 57,3%, piiskansiima, 43,6%, Object osuma pää, 13,7%, muut, 13,7%, ja kehon ravistellaan, 9,4%. (3) on ehdottanut yksi preeminent alan asiantuntijoille, että potilaat, jotka kärsivät toistuvista traumaperäisestä päänsärkyä tai muita osia PCS tulisi hoitaa migreeni. (37) Muita oireita PCS ovat seuraavat: huimaus: pyörrytys, huimaus ja pahoinvointi, jonka aiheuttaa vahinkoa puoliympyrän muotoinen kanavat, muutokset endolymfa tai perilymfa paineessa tai suoranaista vahinkoa tasapainohäiriöitä simpukan hermo. Vakavia oireita kuulonalenema kuten hyperakusia voi tapahtua seurauksena vahinkoa todellinen kuulo mekanismi. Aivohermo ja aivotoiminnan häiriöt: häiriintyminen hajua ja makua, tiedon nopeutta ja käsittely, huomiota, artikulaatio, muistin, uuden tiedon hankkiminen, reaktioaika ja unihäiriöt kuten uupumus, uneliaisuus ja väsymys ovat tavallisia jälkitauteja. (4)

** Suhteessa tutkimuksen edellä, Suncoast terveydenhuollon ammattilaisille käyttää ravintona pienentää cyto-myrkyllinen hyökkäys hermokudoksen jälkeen tuloksena concussive jaksot. Koska hauraus aivokudoksen sekä fysiologisten meikki, on ilmeistä, että ravintona on ensiarvoisen lievän aivovamman jälkeisen moottoriajoneuvo trauma. Soveltaminen muurahainen tulehduksia ja antioksidantteja tulisi hyödyntää ensin ja peräkkäin vähintään 6 kuukauden ajan vamman jälkeen. Toimistomme menettelyjä ja foolihappolisän on yhdenmukainen ja mukailtu protokollia käytetään sairaaloissa säilyttämiseen aivokudoksen jälkeen aivotärähdyksen, kooma, ohimenevä ishemic hyökkäys ja aivohalvauksia sekä aivoleikkauksessa. **

Suositukset

1. Abu-Judehin HH, Parker R, Singh M, El-Zeftaway H, Atay S, Kumarm, Naddaf S, Aleksic, S, Abdel_Dayem HM. SPET aivojen perfuusiokuvantaminen lievän aivovamman ilman tajunnan menetystä ja normaalin tietokonetomografiaa. Nuclear Medicine Communications 20, 505-510, 1999.

2. Allen R. Vapaiden radikaalien ja eriyttäminen: keskinäinen suhde kehitykseen ikääntyminen. Yu B. ed. Vapaita radikaaleja ikääntyminen. Boca Raton: CRC Press, 1993: p.11-37.

3. Barnat MR: Posttraumatic päänsärky potilaat I: väestönkehitys, vammat, päänsärky ja terveydentila. Päänsärky 26: 271-277, 1986.

4. Beers, MH, Berkow R, (toimittajat). Merck Manual. 17. painos. § 14, luku 175, pp.1428-1430.

5. Bilston LE, Meaney DF, Thibault LE: Kehittäminen fyysinen malli mitata rasitukselle korvike selkäydin aikana hyperflexion ja hyperextension. Kansainvälisen konferenssin biomekaniikan Impact, Eindhoven, Alankomaat, 08-10 09, 225-226, 1993.

6. Blaylock R. excitotoxins: The Taste, joka tappaa. Albuquerque, NM. Health Press 1994.

7. Blaylock R. Health and Nutrition salaisuuksia, voi pelastaa henkesi. Albuquerque, MN. Health Press 2002 p.171-200, 311-326.

8. Lohko G Tulokset tukevat rooli antioksidantteja vähentää syöpäriskiä. Nutr Rev 1992; 50 (7): 207-213.

9. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, Young V.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (seitsemäs). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81

10. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, et al.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (kahdeksas). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390

11. Budowski P, Crawford Mu-linoleenihappoa säätelijänä arakidonihapon metaboliaan: ravinnon vaikutuksia suhde n-6: n-3-rasvahappoja. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29

12. Catapano AL. Antioksidantti vaikutus flavonoidien. Angiologian 1997; 48: 39-44.

13. Cotran, Kumar 1989 sivulla 10.

14. Craig W. Fytokemikaalit: Guardians of terveydelle. J Am Diet Assoc 1997: 97 (10 suppl 2): ​​S199-S204.

15. Croft AC, Foreman S: piiskaheilahdusvammoilta: Kaulan kiihdytys /hidastus oireyhtymä. 3rd ed. Lippincott Williams Moduuli 1: kehittyneet aiheita; perustavanlaatuinen tiedettä. sivu 100.

17. de Groot H, Rauen U. Tissue vahinkoa reaktiivisten happiradikaalien ja suojaava vaikutus flavonoidien. Fundamentals in Clinical Pharmacology 1998; 12 (3): 249-55.

18. Demopoulos H. Ohjaus vapaiden radikaalien biologisessa järjestelmissä. Fed Proc 1973, 32: 1903-1908.

19. Demopoulos H. kehittäminen toissijaisten patologian kanssa vapaiden radikaalien reaktioita kynnys mekanismi. Journal of American College of Toxicology 1983; 2: 173-184.

20. DREVON C. Marine öljyt ja niiden vaikutuksia. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45

21. Gennarelli TA: biomekaniikan päävamman. Konferenssi biomekaniikan vaikutuksen trauman. Association for Advancement of Automotive Medicine, Chicago, Il, 13-14 11, 1995.

22. Gennarelli TA, Thibault LE, Tomei G, et al .: Suunnattu riippuvuus aksonaalisten aivovamman vuoksi painopisteen ja ei-painopisteen kiihtyvyys. SAE 872197, Proceedings of kolmaskymmenesensimmäinen Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 49-53, 1987.

23. Hayes RL, Dixon CE: Neurokemialliset muutokset Mieto päävammoja. Sem Neurol 14 (1): 25-31, 1994.

24. Higgs G. vaikutukset ravinnosta välttämättömiä rasvahappoja prostaglandiinipitoisuuksiin ja leukotriene synteesejä. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87

25. Jane Ja, Steward O, Genneralli TA: Axonal rappeuma aiheuttama kokeellinen invasiivisen vähäinen päävammoja. Journal of Neurosurgery 62: 96-100, 1985.

26. Kao SA, Goforth PB, Ellis EF, Satin LS: voimistuminen GABA (A) virrat jälkeen mekaanisia vaurioita aivokuoren neuronien. Journal of Neurotrauma 2004 Mar, 21 (3): 259-270.

27. Kraus JG, Nourjah P: n epidemiologia lievä, mutkaton aivovamma. J Trauma 28 (12), 1988.

28. Kremer J. Nutrition ja Reumasairaudet. Kelley W. et ai. toim. Textbook of Rheumatology (4. painos). Philadelphia: Saunders; 1993: p.484-497.

29. Levi L, Guilburd JN, Lemberger A, et al .: Diffuusi aksonimikrotubuluksiin vamma: analyysi 100 potilaalla on radiologisten merkkien. Neurosurgery 27 (3): 429-432, 1990.

30. Lindahl M, Tagesson C. Flavonoidit kuten fosfolipaasi A2: n estäjät: merkitys niiden rakenne estävät selektiivisesti II fosfolipaasi A2. Tulehdus 1997; 21: 34-56.

31. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991.

32. Liu YK, Chandran KB, Heath RG, Unterharnscheidt F:, toistuvia EEG muutokset resusapinoissa seuraavassa kokeellisessa hyperextension-hyperflexion (piiskaniskuvammoilta) Spine 9 (4): 329-338, 1984.

33. Liu YK, Wikströmin JK, Saltzberg B, Heath RG:, toistuvia EEG muutokset resusapinoissa seuraavassa kokeellisessa piiskansiima. 26. ACEMB, 404, 1973.

34. Marshall L, Johnston P. modulaatio kudoksen prostaglandiinin syntetisointi kapasiteettia lisääntynyt annoksia ravinnosta alfalinoleenihappoa ja linolihappoa. Lipidit 1982; 17 (12): 905-13

35. Mascolo N, Pinto A, Capasso F. Flavonoidit, leukosyyttimigraatio ja eikosanoidien. J Pharm Pharmacology 1988; 40: 293-295.

36. Machiex JJ, Fleuriet A Billot J. Hedelmät fenoliyhdisteitä. Boca Raton: CRC Press; 1990; p.272-273.

37. Margulies S. Lievän oireyhtymä jälkeen lievä pään vamma? Osa II: on migreeni alidiagnosoitu? Journal of Clinical Neuroscience 2000, 7: 495-499.

38. Marguilles SS, Thibault LE, Genneralli TA: Fyysinen mallisimulaatioissa aivovamman kädellisen. Biomekaniikka 23 (8): 823-836, 1990.

39. Ommayan Ak, Gennarelli TA: Aivojen aivotärähdyksen ja traumaattisia tajuttomuuteen. Brain 97: 6330654, 1974.

40. Ommayan AK, Hirsch AE: toleranssit aivojen aivotärähdyksen pään vaikutuksesta ja whiplash kädellisillä. Journal of Biomechanics 4: 13-21, 1971.

41. Ommayan AK, Hirsch AE, Martinez JL: rooli whiplash aivojen aivotärähdyksen. 660804 197-203, 1996.

42. Ommayan AK, Yarnell P: kovakalvonalainen verenvuoto jälkeen piiskaniskuvamman. Lancet 237-239, Elo 2. 1969.

43. Otte A, Ettlin TM, Nitsche EU, Wachter K, Hoegerle S, Simon GH, Fierz E, Moser E, Mueller-merkki J: PET ja SPECT in whiplash oireyhtymä: uusi lähestymistapa unohdettu aivot? Neuro Neurosurg Psychiat 63: 368-372, 1997.

44. Packer L. Oxidants, antioksidanttiravinteiden ja urheilija. Journal of Sport Science 1997; 15 (3): 353-363.

45. Packer L. Antioksidantit Miracle. 1999. John Wiley 16 (6): 718-20

47. Portnoy HD, Benjamin D. Brian M, et al .: kallonsisäinen paine ja kiihtyvyys aikana piiskansiima. 14. Stapp Car Crash Conference 700900 SAE 152-168, 1970.

48. Povlishock JT, Becker DP: Fate of reaktiivisen aksonaalisista turvotuksen aiheuttama päävammoja. Laboratoriotutkimukset 52 (5): 540-552, 1985

49. Povlishock JT, Becker DP, Cheng CLY, et al .: Axonal muutokset vähäisiä päävammoja. J Neuropathol Exp Neurol 42: 225, 1983.

50. Robbins RC. Flavoneista sitrushedelmien näytteille anti-tartunta toimia verihiutaleiden. Internat J Vit Nutr Res 1998; 58: 418-422.

51. Lohi J, Terano T. täydentäminen ruokavaliota eikosapentaeenihapon: mahdollinen lähestymistapa tromboosin ja tulehdusta. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89

52. Siegmund GP, kuningas DJ, Lawrence JM, Wheeler JB, Brault JR Smith TA: Head /neck kinemaattinen vaste koehenkilöillä hidaskäyntisissä-peräänajoja. SAE Technical Paper 973341,357-385, 1997.

53. Siesko BK ,: perusmekanismit traumaattinen aivovaurio. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 959-969, 1993.

54. Simpoulos A. Omega-3-rasvahapot terveyden ja sairauden sekä kasvua ja kehitystä, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63

55. Solomon S. Posttraumatic päänsärky. Medical Clinics of North America. 2002 85: 987.

56. Thibault LE, Margulies SS, Genneralli TA: ajallinen ja erityinen muodonmuutos vaste aivojen mallin inertiaalinen lastaus. SAE 87, menettelyssä on 31. Stapp Car Crash Conference, Society of Automotive Engineers, 267-272, 1987.

57. Vazquezbarquero A, Vazquezbarquero JL, Austin O, et al: epidemiologia päävammoja Cantabria. European Journal of Epidemiology 8 (6): 832-837, 1992.

58. West DH, Gough JP, Harper TK: Alhainen nopeus törmäys testaus käyttäen koehenkilöillä. Onnettomuus jälleenrakennus Journal 5 (3): 22-26, 1993.

59. Valkoinen BC, Krause GS: Brain vammoja ja korjausmekanismit-mahdollisuuksia farmakologisen hoidon suljetun pään vamma. Annals of Emergency Medicine 22 (6): 970-979, 1993.

Listen Trish, tiedän tämä on monimutkainen aihe, jossa joukko asioita tarvitaan todennäköisesti enemmän selityksen. Käyttää Internetiä välineenä tutkia edellä mainitut tiedot, ja varmista keskustella kaiken nykyisellä asiantuntijoita. Toivottavasti kaikki menee hyvin.

Respectfully,

Dr. J. Shawn Leatherman

www.suncoasthealthcare.net