ELS vaikutuksia epigenome
Early elämän stressi (ELS) liittyy lisääntynyt alttius sairauksiin myöhemmässä elämässä. Eläinmalleissa ja ihmisillä tehdyt tutkimukset viittaavat siihen, että tämä vaikutus välittyy epigeneettiset mekanismit. Ongelmana on hankala elävän aivokudoksen. Joten on vaikea määrittää, onko ELS aiheuttamaa epigeneettiset muutokset pääsee reuna-soluissa. Lisäksi vastaamaan suhdetta ELS, DNA metylaatiomuutokset ja aikuisten fenotyyppejä, tarvitsemme pitkään tutkimus ihmisen kohortin syntymästä aikuisuuteen.
Otamme sarjan MeDIP genominlaajuisten metylaatio analyysejä tutkia vaikutuksista ELS genominlaajuisten promoottori metylaatio ihmisen vastasyntyneillä. Useat alueet MORC1 (MORC perheen CW-tyypin sinkkiä? Nger 1) on differentiaalisesti metyloituja vastauksena ELS CD34 + -solujen ja CD3 + T-solut, jotka ovat peräisin verestä ihmisen ja apinan. Tässä tutkimuksessa olemme tunnis? Ed 30 geenejä, joiden metylaatiostatus liittyi ELS kaikissa kudoksissa ja lajien analysoitiin.
apina, yhteensä 1180 geenejä differentiaalisesti metyloituja. DNA: n metylaatio erot ilmestyi pian sen jälkeen ELS altistuksen tukee oletusta, että DNA metylaatiomuutokset seurata ELS, ja mennä ennen ulkonäköä kliinisen fenotyyppien myöhemmin elämässä.
Tämä tutkimus antaa näyttöä varten genominlaajuisten ja koko järjestelmän muutokset DNA metylaatio vastauksena ELS.
jälkeinen muokkaus (PTMs) ovat keskeisiä mekanismit sekä prokaryooteissa ja eukaryooteissa säädellä proteiinin aktiivisuutta. Pieni ubikitiinistä kuten määrite (SUMO) on kovalenttisesti yhdistetty erilaisia proteiineja ja on tärkeää sääntelyn proteiinin vakautta. Eristäminen SUMOylated proteiinien on haastavaa, useimmat SUMO alustoille, vain pieni osuus koko määrän proteiinia (