Insuliinitaso /Mittaus

Kysymys

Hei tohtori Hammoudi,

minulla korkea kolesteroli /triglyseridit, (simvastatiini onnistuneesti kolesterolin). Minulla oli myös kevyt M.I. jossa pallolaajennus varten 100% tukos oikean sepelvaltimon viime elokuu

luin ”Fat Busters”. Lausunto kirjassa puhuttiin suurempi kuin normaalin insuliinin altistavia yhdestä kasvoi plakin muodostumista niiden verisuonia.

Kysymykseni; Onko mittaria tai laitetta voin ostaa ottamaan päivittäinen mittaus ja tarkista jos insuliini on normaali keskimäärin? Olisiko jotain, joka mittaa minun verensokeri olla tekemässä samaa kuin mittaamalla insuliinia? Miten määritellä, mitä minun normaali insuliinitaso olisi niin tietäisin, jos minun täytyy vaihtaa syöminen pienempi glykeeminen elintarvikkeita? Kiitos kaikista neuvoo! Mike Eidson Lac.

Vastaus

Insuliiniresistenssi oireyhtymä saattavat johtua ateroomia valtimotauti, sekä suoraan siihen liittyvät ehdot

tämä pätee erityisesti diabeetikoilla , jotka eivät ole kasvua atheromatic plakki, koska eri syystä alkaen sängyn insuliinia tai reseptoreiden ongelma ja HMG-coA entsyymi, joka on leikkipaikka tässä prosessiin.Eurooppa lipidiprofiilin hoidettaessa tyypin 2 diabetesta sisältää väheni HDL-kolesterolitasoja (merkittävä riskitekijä sydäntautien), kohonnut seerumin hyvin-LDL-kolesteroli- ja triglyseridipitoisuus ja joskus alentunut LDL-kolesterolin tasoa. Insuliiniresistenssi on havaittu henkilöillä, joilla on alhainen HDL-. Insuliini tasoja on myös yhdistetty hyvin-LDL-synteesi ja plasman triglyseridi levels.Nearly 40 vuotta sitten, experiments11 osoitti, että infuusio insuliinin yhdeksi reisivaltimon koiran aiheutti ateroskleroottinen muutoksia valtimon. Mekanismin, jolla insuliiniresistenssiä vaikuttaa aterogeneesiä, on kuitenkin epäselvä. Tuoreessa tutkimuksessa syytöksiä tromboottisia tekijöitä.

Yksinkertainen tapa insuliinin on glycemia ja siellä on markkinoilla keksii, jotka eivät mittaa glycemia, jota käytetään diabeettisen

ei laitetta insuliinin tarpeessa olla lab prosessi, mutta halvempaa kuin lab on h1AC arvo jotka osoittavat vaikutuksen insuliinin.

niin vain kysyä tekemään h1ac tasolla seuraavan vierailun.

mutta tärkein ohjaus sinulle on ruokavalio ja lääkitys, talletus jo siellä ei kasva heitä, ja eivät lisää endoteelin aiheuttamat vahingot kolesteroli varikolla.

toivovat, että suojaus koko sepelvaltimon.

käyttää hieman enemmän myös.

alla ovat tiedot erittäin tekninen termi ja yleisen joten en voi puhua raskaus ja muista se selittää sinulle yleinen piirre tämän ongelman

Insuliiniresistenssi voidaan yhdistää diabetes, kohonnut verenpaine, dyslipidemia, sydän- ja verisuonitautien ja muita poikkeavuuksia. Nämä poikkeavuudet muodostavat insuliiniresistenssiä oireyhtymä. Koska vastus kehittyy yleensä kauan ennen kuin näistä sairauksista näyttävät, tunnistamiseksi ja hoitamiseksi sekä insuliini-resistenttien potilaiden on potentiaalisesti suuri ennaltaehkäisevä arvo. Insuliiniresistenssi on syytä epäillä potilailla, joilla on ollut diabeteksen ensimmäisen asteen sukulaisia; potilaat, joilla on henkilökohtainen historia raskausdiabetes, munasarjojen monirakkulatauti tai heikentynyt glukoosinsieto; ja lihavilla potilailla, erityisesti vatsan lihavuus. Läsnä Hoitona järkeviä elintapojen muutoksia, kuten laihtuminen saavuttaa terveen paino, 30 minuuttia kertynyt kohtalaisen liikuntaa päivässä ja lisääntynyt ravintokuitua saanti. Lääkehoito ei tällä hetkellä suositella potilaille, joilla on yksittäisiä insuliiniresistenssiä.

Insuliiniresistenssi oireyhtymä on ominaista hyper- ja lisääntynyt lihavuuden, verenpainetaudin, dyslipemia ja tyypin 2 diabetes

tekijät liittyy lisääntynyt todennäköisyys insuliiniresistenssiä

————————————————- ——————————-

Erilaiset kliiniset yksiköt insuliinin vastustuskykyisten tilassa ovat ilmeisiä. Kliiniset heterogeenisuus selittyy ainakin osittain biokemiallinen pohjalta. Insuliini sitoo ja toimii pääasiassa insuliinin reseptorin ja myös kautta insuliinin kaltaista kasvutekijä (IGF) -1-reseptori; solu toimien insuliinia liittyy monenlaisia ​​vaikutuksia postreceptor signalointireitteihin kohdesoluissa. Beeta-alayksikön insuliinin reseptori on tyrosiinikinaasin, joka aktivoituu, kun insuliini sitoutuu alfa-alayksikköön; kinaasiaktiivisuuden autophosphorylates ja välittää useita toimintoja insuliinia. Insuliini-reseptorin pitoisuus tai affiniteetin säätelee ympäristön insuliinitaso, erilaisia ​​fysiologisia ja sairaustiloissa, ja lääkkeet.

mekanismit, jotka ovat vastuussa insuliiniresistenssi oireyhtymät (IRS) geneettiset tai ensisijainen kohde solun vikoja, autovasta-aineita insuliinille, ja kiihtyi insuliinin hajoamista. Lihavuus, yleisin syy insuliiniresistenssiä, liittyy vähentynyt määrä reseptoreita ja postreceptor jättäminen aktivoida tyrosiinikinaasi. Insuliiniresistenssi on tärkeä patogeeninen rooli kehityksessä metabolisen oireyhtymän, joka voi sisältää minkä tahansa tai kaikki seuraavista: hyperinsulinemia; tyypin 2 diabetes tai glukoosi-intoleranssi; Keski lihavuus; verenpaineesta; dyslipidemia, joka sisältää korkeat triglyseridiarvot (TG); alhainen HDL- kolesterolin (HDL-C) ja pieniä, tiheitä LDL (LDL) hiukkasia; ja hyperkoaguloituvuuden ominaista lisääntynyt plasminogeeniaktivaattori-inhibiittori-1 (PAI-1) tasolla.

Insuliiniresistenssi, korvaavista hyperinsulinemia, ja muut komponentit liittyy lisääntynyt riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin; endoteelin toimintahäiriö on näkyvä piirre IRS. Tyypin 2 diabetes on ominaista lisääntynyt maksan glukoosin tuottoa, lisääntynyt perifeerinen resistenssi Insuliinin aiheuttama reseptorin ja postreceptor vikoja, ja heikentynyt insuliinin eritystä. Luurankolihaksessa, insuliiniresistenssi voi johtua useista poikkeavuuksia, mukaan lukien puutteellisesta glukoosin kuljetukseen. Glukoositransportterin (GLUT) -4 on tärkein insuliiniresponsiivisten kuljettaja. Insuliini ja IGF: t ovat tärkeitä säätelijöitä munasarjojen toiminnan. Insuliiniresistenssi ja hyperinsulinemian uskotaan olevan vastuussa hyperandrogenismista ominaisen munasarjojen sairaus (PCOD). Muut erilliset ilmentymiä IRS tai siihen liittyviä ehtoja sisältävät eri elimiin, kuten myös ihoa.

Kaksi muunnelmaa insuliinin reseptorin poikkeavuuksia, jotka liittyvät acanthosis nigricans on kuvattu 梩 hän klassinen tyypin A insuliiniresistenssi oireyhtymä johtuu puuttuu tai on huonosti reseptorin ja B-tyypin johtuvat autovasta-aineita insuliinin reseptoriin. Molemmat liittyvät hyperinsulinemia. Hypoglykemia saattaa edelleen esiintyä joillakin potilailla IRS takia agonistin vaikutusta autovasta-aineiden on insuliinin reseptoriin. Joissakin muissa potilaalla on insuliinin sitovia aineita, kun insuliini hajoaa vasta-aineista useita tunteja aterian jälkeen, hypoglykemia saattaa esiintyä.

Suvussa diabetesta

historia raskausdiabetes

munasarjojen oireyhtymä

heikentynyt glukoosiaineenvaihdunnan: paastoglukoositaso välillä 110 ja 125 mg per dl (6,1 ja 7,1 mmol litraa kohti) tai heikentynyt glukoosinsieto, jossa kahden tunnin kuluttua? 5 -g glukoosin taso välillä 140 ja 199 mg per dl (7,8 ja 11,1 mmol per L) 3

Lihavuus: painoindeksi on 30 kg per m2

Lisääntynyt vyötärö-to- lantiosuhde: 1,0 miehillä ja 0,8 naisilla

Nonpharmacologic lähestymistapa Insuliiniresistenssi oireyhtymä

————————- ————————————————– —–

Liikunta

rohkaista potilaita kertyä 30 minuuttia kohtalaisen liikunnan useimmat – tai mieluummin kaikki – viikonpäivät

painonpudotukseen

Assist potilaiden ruokavalion muutos saavuttaa terveen paino

Ravintokuitu

rohkaista potilaita sisällyttää elintarvikkeita runsaasti kuitua niiden ruokavalioon

—————— ————————————————– ————

tehokkaita toimia, kuten laihdutus, säännöllinen liikunta ja lisätä ravintokuitua, tulisi aloittaa potilailla, joilla epäillään olevan insuliiniresistenssiä oireyhtymä.

käy tällä sivustolla, joka on opetus-sivusto, että käytän aika ajoin https://www.lipidsonline.org/slides/slide01.cfm?tk=17&pg=1

Toivottavasti tämä vastaus kysymykseesi

Kiitos

Dan

Vastaa