Erityiset entsyymi olevan koholla Alzheimerin Potilaat
Saat uusimmat tiedot, kirjoita aihe kiinnostaa osaksi hakukenttään.
lokakuu 1, 1999 (New York) – entsyymi, joka kasvoi yli 30-kertaiseksi aivot ihmisiä, jotka ovat kuolleet Alzheimerin tauti (AD) on auttaa tutkijoita lähemmäs ymmärtää, miten erilaiset neurologiset prosessit tulevat yhteen muuttaa aivojen toiminto. Tutkimus ilmestyy lokakuun numerossa
American Journal of Pathology
.
Alzheimerin tauti on rappeuttava aivosairaus luonteenomaista erityiset vaurioituneet alueet aivoissa nimeltään vaurioita Vaikka tarkat syyt ovat tuntemattomia, tutkijat ovat keskittyneet tutkineet näitä lesioins ihmisiä, jotka ovat kuolleet tautiin toiveita paikallistaa syy dementian. Muutokset aivoissa johtaa tuhoaminen neuronien perus hermosolut, jotka kantavat viestejä koko hermostoon. Uskotaan, että kertyminen fosfaatin näillä aivojen alueilla näyttää olevan osallisena aiheuttaa menetyksiä näiden hermosolujen.
Tutkijat ajattelevat, että nimisen entsyymin proteiinikinaasi osallistuu suoraan valvontaan fosfaattipitoisuus , mikä on yhtä paljon kuin viisinkertaisesti suurempi Alzheimer-potilaita verrattuna muihin ihmisiin samanikäisiin ilman näyttöä Alzheimerin taudin. Uusi tutkimus kuvaa Korkeallakin tietyn proteiinikinaasi perhe, joka tunnetaan kaseiinikinaasin-1 (CK1) perhe, jotka näyttävät olevan todennäköinen ehdokas aiheuttaa tuhoisan fosfaatin kertyminen.
Uusi tutkimus on jatkoa aiempiin tapauksiin, jotka osoittavat proteiinikinaasi korreloi elementtejä Alzheimerin taudin puhkeamista. Uudempi tutkimus lisää uskottavuutta aikaisempien havaintojen vuoksi tutkijat käyttivät kudos otetaan aivoista neljän Alzheimerin tautia ja kolme nondemented hallintalaitteet noin 9 tunnin kuluessa kuolemasta. Aiemmin työ käytetty aivokudoksen Alzheimerin tautia, joka oli käsitelty laboratoriossa ennen tutkimusta. Erityinen aivovaurioita nähdään Alzheimerin potilaat voidaan tehokkaasti vain tutkia sen jälkeen, kun potilas on kuollut.
On olemassa kolmenlaisia vaurioita aivoissa, joka koetaan jokseenkin erityinen Alzheimerin tautiin. Ylimäärä proteiinikinaasi havaittiin kaikissa kolmessa suuren vaurion tyypit aivot AD-potilaiden tutkittu. ”Tulokset ovat hieman yllättäviä,” co-kirjailija Jeff Kuret, PhD, kertoo WebMD. ”Mole- linkki on erittäin tärkeää silloin, kun on yrittää ymmärtää polun rappeuma, jota esiintyy neuronien Alzheimerin taudissa.” Kuret on dosentti lääketieteen biokemian Ohio State University College of Medicine Columbus.