Krooninen sairaus

tiivistelmä

Johdanto

Neutrofiilien ja lymfosyyttien suhteen (NLR) ja vakio oton arvo (SUV) by

18F-FDG PET edustaa isännän immuniteetti ja kasvaimen aineenvaihdunta, vastaavasti. Tutkimme NLR ja maksimi SUV (SUVmax) kuin ennustetekijöitä markkereita metastaattisessa haimasyövän (MPC) potilailla, jotka saavat lievittävää kemoterapiaa.

Methods

tarkistetaan 396 MPC saavilla potilailla palliatiivista kemoterapiaa. NLR saatiin ennen ja jälkeen ensimmäisen jakson kemoterapiaa. 118 potilasta, joilla PET ennen kemoterapiaa, SUVmax kerättiin. Cut-off-arvot määritettiin ROC-käyrä.

Tulokset

Monimuuttuja-analyysissä kaikista potilaista, NLR ja muutos NLR ensimmäisen hoitojakson jälkeen kemoterapian (ΔNLR) olivat riippumattomia ennustavat tekijät yleisen (OS). Me teki riski huomioon NLR ja ΔNLR ja tunnistettu 4 riskiryhmiin eri ennusteeseen (riski pisteet 0 vs. 1 vs 2 vs 3: OS 9.7 vs 7.9 vs 5.7 vs 2,6 kuukautta, HR 1 vs 1,329 vs 2,137 vs 7,915, vastaavasti;

P

0,001). PET kohortin NLR ja SUVmax olivat itsenäisesti ennustetekijöitä OS. Ennustus mallia käyttäen sekä NLR ja SUVmax voisi määritellä 4 riskiryhmiin eri käyttöjärjestelmä (riski pisteet 0 vs. 1 vs 2 vs 3: OS 11.8 vs 9,8 vs. 7,2 vs. 4,6 kuukautta HR 1 vs 1,536 vs 2,958 vs 5,336, vastaavasti;

P

0,001).

Johtopäätökset

NLR ja SUVmax niin yksinkertaista parametrien isännän immuniteetin ja metabolista aktiivisuutta kasvainsolun vastaavasti ovat riippumattomia ennustavat tekijät OS MPC potilailla, joille tehdään lievittävä kemoterapiaa.

Citation: Choi Y, Oh DY, Park H, Kim TY, Lee KH, Han SW, et al. (2016) tarkempi ennustaminen metastasoituneen haimasyövän Potilaiden Survival kanssa Prognostiset Model käyttäminen Sekä Host Immunity ja Kasvain aineenvaihdunta. PLoS ONE 11 (1): e0145692. doi: 10,1371 /journal.pone.0145692

Editor: Yves St-Pierre, INRS, CANADA

vastaanotettu: 14 lokakuu 2015; Hyväksytty: 7. joulukuuta 2015 Julkaistu: 04 tammikuu 2016

Copyright: © 2016 Choi et al. Tämä on avoin pääsy artikkeli jaettu ehdoilla Creative Commons Nimeä lisenssi, joka sallii rajoittamattoman käytön, jakelun ja lisääntymiselle millä tahansa välineellä edellyttäen, että alkuperäinen kirjoittaja ja lähde hyvitetään

Data Saatavuus: kaikki asiaankuuluvat tiedot kuuluvat paperin ja sen tukeminen Information tiedostoja.

rahoitus: kirjoittajat saanut mitään erityistä rahoitusta tähän työhön.

kilpailevat edut: kirjoittajat ovat ilmoittaneet, etteivät ole kilpailevia intressejä olemassa.

Johdanto

mukaan syöpä tilastoihin, haimasyöpä (PC) on viides ja neljäs johtava syy syöpään liittyvien kuolemien miehillä ja naisilla, vastaavasti [1]. Vaikka nopea edistyminen kehittämisessä kohdennettujen hoitomuotojen on parantunut kaiken kaikkiaan syövän selviytymisen, ennuste potilaille, joilla on PC pysyy pettymys [2].

alkupuolelta 21

luvulla, varaamiseen tulokset ovat osoittaneet, että systeeminen tulehduksellinen vaste vaikuttaa kasvaimen kasvua ja etäpesäkkeiden [3, 4]. Kanssa kasvavaa kiinnostusta syövän koskemattomuus, mekanismeja immuunitoleranssin syövän samoin kuin syöpää vastustavien immuunivasteen tutkittiin prekliinisissä eläinmalleissa ja aikaisen vaiheen kliinisissä tutkimuksissa [5]. Rohkaisevat tulokset immuuni tarkastuspiste-estäjät ovat kiihdyttäneet kiinnostusta syövän immuniteetti [6, 7].

Viime vuosina kehittyvillä näyttöä siitä, että korkea neutrofiilien ja lymfosyyttien suhteen (NLR) voi olla ennustaja huono tulosten eri pahanlaatuisia kasvaimia, kuten kolorektaalisyöpä [8], mahasyöpä [9], munuaissolukarsinooma [10], rintasyövän [11], ja keuhkosyöpä [12]. On myös todisteita siitä, että normalisointi NLR muutaman solunsalpaajahoitojaksoa voidaan käyttää varhaisen ennustajana hoitovasteen [9, 12], Evidence on kertyvät NLR kuin helposti väline immuunivasteen ja sen ennustetekijä syöpäpotilailla. Kuitenkin rooli NLR haimasyövän ei ole kertynyt riittävästi.

Perustaso kasvain aineenvaihdunta itsessään on myös tärkeä ennustetekijä syövän tuloksia. Vaikka

18F-fluorodeoksiglukoosia (FDG) otto positroniemissiotomografia (PET) osoitettiin määrällisesti kasvain aineenvaihdunta [13], todisteet käyttökelpoisuutensa ennustetyövälineenä on rajoitettu kiinteitä kasvaimia kuten haimasyöpä.

tässä tutkimuksessa tutkimme kliinistä vaikutusta kasvaimen immuniteetin ja kasvaimen aineenvaihduntaa MPC potilaille ennustetekijöiden parametreja. Kasvainimmuniteetin arvioitiin NLR ja muutos NLR kemoterapian aikana, ja kasvaimen aineenvaihdunta arvioitiin käyttämällä enintään standardia oton arvo (SUVmax) in

18F-FDG PET.

Materiaalit ja menetelmät

tutkimus potilaista

arvioitiin kaikkia peräkkäisiä histologisesti vahvistettu haiman adenokarsinooma, jotka saivat lievittävää kemoterapiaa Soulin National University Hospital vuosina 2003 ja 2012. Niistä arvioitiin potilailla, olemme mukana vain MPC potilaita ilman potilailla, joilla on paikallisesti kehittyneen haimasyövän. Olemme tunnistaneet ennustetekijöiden arvon NLR ja muutoksen NLR kemoterapian aikana kaikilla potilailla ja sitten analysoi ennustetekijöiden merkityksiä NLR ja SUVmax potilailla, joilla

18F-FDG PET kuvantamisen ennen lievittävää kemoterapiaa (PET kohortti).

tietojen keruu

Kaikki asiaankuuluvat kliinis-patologisten tietoja haettiin potilaskertomustaan. Laboratoriotuloksia, mukaan lukien neutrofiilien ja lymfosyyttien, saatiin kuluessa 1 viikko ennen ensimmäisen ja toisen syklin aloituspäivä ensilinjan kemoterapiaa. Neutrofiilien viittaavat segmentoituja neutrofiilien ja bändi neutrofiilien, ei monosyytit tai myelosyyttejä. Absoluuttinen neutrofiilimäärä laskettiin prosenttiosuus segmentoidun neutrofiilien ulos valkosolujen. NLR määritettiin neutrofiilien absoluuttinen määrä jaettuna absoluuttinen lymfosyyttiarvo. Muutokset NLR yhden jakson jälkeen kemoterapian (ΔNLR) saatiin vähentämällä alkuarvo saadusta arvosta yhden jakson jälkeen kemoterapian (sykli 1-sykli 0). Elinaika laskettiin alkaen diagnoosi MPC sen viimeisimmän seurannan tai kuolemaan.

hankinta

18F-FDG PET kuvantamisen.

PET yleensä suoritettu 1 viikko ennen aloittamista ensimmäistä kemoterapiajakson käyttää integroituja PET /TT skannerit (Gemini, Philips, Cleveland, OH, USA; Biograph totta vai mCT40, Siemens, Hoffmann Estates, IL, USA). Paaston jälkeen vähintään 8 tuntia,

18F-FDG (5,18 MBq /kg) injektoitiin, ja kuvat hankittiin 1 tunti myöhemmin. PET Sitten saatu puolivälissä reiteen ja kallonpohjan, ja kuvat rekonstruoitiin käyttämällä määräsi osajoukkoa odotus enintään iteratiivinen rekonstruointialgoritmi. SUV laskettiin kudospitoisuus radioaktiivisuuden (kBq /ml) jaettuna injektoidusta annoksesta per paino (kBq /g). Mitata SUVmax pyöreän alueen kohteisiin (ROI), joka määriteltiin huippu SUV pikselin korkeimman count sisällä ROI, ja SUVmax oli automaattisesti mitattiin käyttäen analyysi ohjelmistopaketti (Syngo.via, Siemens).

tilastollinen

Käytimme vastaanotin toimii (ROC) käyrä määrittää paras cut-off-arvot yleistä (OS), jossa NLR ja SUVmax. Verrata ryhmien väliset erot demografiset ja kliiniset tiedot, jatkuvia muuttujia muutettiin kategorinen muuttujia ja tutkittiin käyttäen Fisherin testiä. Mediaani ja keskimääräisten arvojen kahden ryhmän verrattiin logistisella regressiolla ja riippumaton t-testi, vastaavasti. Väliset suhteet jatkuvia muuttujia arvioitiin Pearsonin korrelaatiokertoimet ja Spearmanin

rho

. Mediaani OS määritettiin käyttämällä Kaplan-Meier-menetelmää. Suoritimme yhden muuttujan analyysiin, ja sitten Monimuuttuja-analyysissä käyttämällä Coxin suhteellista riskin malliin, jossa eteenpäin askelittain valinta arvioida vaikutuksen useita parametreja eloonjäämiseen. Hazard suhde (HR) on raportoitu kuin suhteellinen riski vastaavilla 95%: n luottamusväli (CI). Kaikki tilastolliset analyysit suoritettiin käyttäen SPSS versio 19,0 (IBM Corp. Armonk, NY, USA), ja kaksipuolinen

P

0,05 katsottiin tilastollisesti merkitsevä.

Etiikka.

Tämä tutkimus tarkasteli ja hyväksynyt Institutional Review Board of Seoul National University Hospital (IRB No: H-1307-146-507). Kaikessa tutkimuksessa tehtiin mukaan eettisten ohjeiden (Helsingin julistukseen) biolääketieteellisen tutkimuksen. Koska tutkimus tehtiin taannehtivasti menetelmällä, me nimettömiksi potilastietoja /tiedot on de-tunnistaa ennen analysointia sijaan vastaanottaa tietoon perustuvan suostumuksen osallistujilta heidän kliiniset tiedot voidaan käyttää tässä tutkimuksessa.

Tulokset

Baseline ominaisuudet

Tutkimuksemme mukana 396 potilasta, joilla MPC (taulukko 1). Mediaani-ikä kaikista potilaista oli 61 vuotta (vaihteluväli 20-85 vuotta). Suurin osa potilaista (96,0%) sai gemsitabiinia kemoterapian lukien 66 potilasta (16,7%) ja gemsitabiinin monoterapian, 306 potilasta (77,3%) gemsitabiinihoito-pohjainen kaksoispiikki, ja 24 potilasta (6,0%) Gemsitabiinin-pohjainen kolmoset. THE säilyi 16 potilasta sai fluoropyrimidiinipohjaisen kemoterapiaa (S1 taulukko). Kun ensimmäinen kemoterapiasyklin NLR muutettiin 2,6-1,9 ja lymfosyyttien, 1522-1572, vastaavasti. Cut-off-arvot olivat seuraavat: NLR, 2,5 ja 4,5 (S1A kuvio); ΔNLR, 0 (S1B kuvio); ja lymfosyyttien, 2000. mediaani Kaikkien potilaiden oli 7,2 kk (95% CI, 6,6-7,8 kuukautta).

Analyysi kaikista potilaista: ennustetekijöiden arvo NLR (N = 396)

Univariate analyysi OS tunnistettu Eastern Cooperative Group (ECOG) suorituskyky (PS) ≥2 (

P

0,001), kohonnut hiilihydraattiantigeeniä 19-9 (CA19-9) (

P

0,001), vähentynyt albumiini (

P =

0,006), kohonnut alkalinen fosfataasi (ALP) (

P =

0,002), kohonnut NLR (

P

0,001), ΔNLR ≥0 (

P =

0,049), ja lymfosyyttien lukumäärä 2000 (

P =

0,004) kuin olennaisia ​​tekijöitä. Monimuuttuja-analyysi paljasti suurentunut kuoleman kasvun suhteessa NLR (NLR 2,5: HR 1, NLR 2,5-4,4: HR 1,659,

P

0,001; NLR ≥4.5: HR 2,926,

P

0,001). ΔNLR ≥0 (HR 1.510;

P

0,001), ECOG ≥2 (HR 1,406;

P =

0,011) ja kohonnut CA19-9 (HR 1,493;

P =

0,001) olivat myös merkittäviä tekijöitä (Taulukko 2). Kuten NLR kasvoi, mediaani pieneni (NLR, 2,5 vs 2,5-4,4 vs ≥4.5, mediaani, 9,0 kuukautta vs 7,2 kuukautta vs. 3,9 kuukautta; Kuva 1a).

(a) Yleinen selviytymisen mukaan NLR kaikilla potilailla (N = 396): NLR 2,5: viittaus; NLR 2,5-4,4: HR 1,659, P 0,001; NLR ≥4.5: HR 2,926 (

P

0,001). (B) Kokonaiselossaoloaika riskin mukaan tulokset koko potilaista (N = 396): Ryhmä A (pisteet 0), B-ryhmän (pisteet 1), C-ryhmän (pisteet 2), ryhmä D (pisteet 3). Yhteensä riskiluku potilaiden laskettiin lisäämällä kunkin pisteet NLR (pisteet 0, NLR 2,5; pisteet 1, 2.5≤ NLR 4,5; pisteet 2, NLR ≥4.5) ja ΔNLR (pisteet 0: ΔNLR 0 , pisteet 1: ΔNLR ≥0). (C) Yleinen eloonjääminen mukaan NLR PET kohortissa (n = 118): NLR 2,5: viittaus; NLR 2,5-4,4: HR 2.113, P = 0,002; NLR ≥4.5: HR 3.500, P 0,001. (D) Kokonaiselossaoloaika mukaan SUVmax PET kohortissa (n = 118): SUVmax 4,5: viittaus; SUVmax ≥4.5: HR 1,845, P = 0,004. (E) Kokonaiselossaoloaika riskin mukaan tuloksiasi NLR ja SUVmax PET kohortissa (n = 118): Ryhmä A (pisteet 0), B-ryhmän (pisteet 1), C-ryhmän (pisteet 2), ryhmä D (pisteet 3). Yhteensä riskiluku potilaiden laskettiin lisäämällä kunkin pisteet NLR (pisteet 0, NLR 2,5; pisteet 1, 2.5≤ NLR 4,5; pisteet 2, NLR ≥4.5) ja SUVmax (pisteet 0: SUVmax 4,5 , pisteet 1: SUVmax ≥4.5).

Teimme riskiä pisteytysjärjestelmä huomioon sekä NLR (pisteet 0, NLR 2,5; pisteet 1, 2.5≤ NLR 4,5; pisteet 2, NLR ≥4.5) ja ΔNLR (pisteet 0: ΔNLR 0; pisteet 1: ΔNLR ≥0). Lisäämällä 2 riski pisteiden NLR ja ΔNLR, 4 riskiryhmiin tunnistettiin seuraavasti: ryhmä A (riskiluvun 0); B-ryhmän (riskiluvun 1); ryhmä C (riskiluvun 2); ryhmä D (riskiluku 3) (taulukko 3, kuvio 1 b). Monimuuttuja-analyysi osoitti asteittaista suurentunut riski kuolema yhä riski tulokset (ryhmä A vs. B vs C vs D: 9.7 vs 7.9 vs 5.7 vs 2,6 kuukautta; HR 1 vs 1,329 vs 2,137 vs 7,915, vastaavasti;

P

0,001), CA19-9 (HR 1,494;

P

0,001) ja ECOG (HR 1.420;

P

= 0,007).

Analysis potilaista PET kohortin (N = 118) B

joukossa 118 potilasta

18F-FDG PET kohortin mediaani OS oli 8,6 kk (95% CI, +7,4-9,8kuukautta). Tässä kohortissa, saimme cut-off-arvo SUVmax 4,5 kautta ROC käyrä syrjiä OS (S2 Kuva). Ei ollut mitään korrelaatiota NLR ja SUVmax (Pearson

r

= -0,019,

P

= 0,837; S3 kuvassa) eikä merkittävää eroa jakelussa NLR korkeiden (SUVmax ≥4.5) ja matala (SUVmax 4,5) aineenvaihduntaan ryhmät (

P =

0,105) (taulukko 4).

Monimuuttuja-analyysi OS paljasti myös lisääntynyt riski OS suhteessa NLR (NLR 2,5: 11,1 kuukautta, HR 1, NLR 2,5-4,4: 7,2 kuukautta, HR 2.113,

P =

0.002; NLR ≥4.5: 5,1 kuukautta, HR 3.500,

P

0,001; kuvio 1c). Potilaat, joilla on korkea aineenvaihdunta osoittivat lyhyempi selviytymisen kuin potilailla, joilla on alhainen aineenvaihdunta (SUVmax 4,5: 11,1 kuukautta, HR 1 vs SUVmax ≥4.5: 7,8 kuukautta, HR 1.845,

P =

0,004; kuvio 1 d) (taulukko 5 ).

Teimme riskiä pisteytysjärjestelmä huomioon sekä NLR (pisteet 0, NLR 2,5; pisteet 1, 2.5≤ NLR 4,5; pisteet 2, NLR ≥4.5) ja SUVmax (pisteet 0: SUVmax 4,5; pisteet 1: SUVmax ≥4.5). Käyttämällä tätä pisteytysjärjestelmä, 4 riskiryhmiin tunnistettiin seuraavasti: ryhmä A (riski pisteet 0); B-ryhmän (riskiluvun 1); ryhmä C (riskiluvun 2); ryhmä D (riskiluku 3). Monimuuttuja-analyysi osoitti asteittaista suurentunut riski kuoleman riski tulokset lisääntynyt (ryhmä A vs. B vs C vs D: 11,8 vs. 9,8 vs. 7,2 vs. 4,6 kuukautta; HR 1 vs 1,536 vs 2,958 vs 5,336, vastaavasti;

P

0,001, taulukko 6, kuvio 1e).

keskustelu

tässä tutkimuksessa me osoittanut, että ennalta kemoterapiaa NLR ja muutos NLR ensimmäisen hoitojakson jälkeen kemoterapian ( ΔNLR) kuin lopputulos ennustavat MPC potilailla, joille tehdään lievittävä kemoterapiaa. Tuloksemme ovat yhdenmukaisia ​​aiempien tutkimusten [14, 15]. Uusi havainto tutkimuksessamme oli pisteyttämällä järjestelmä kohtasi sekä NLR ja ΔNLR, voisimme tunnistaa 4 riski potilasryhmiä merkittävästi erilaiset ennusteet (taulukko 3, kuvio 1 b).

syöpään liittyvien kroonisen tulehduksen edistää angiogeneesiä ja solujen lisääntymistä, suojaa kasvainten apoptoosin ja edistää etäpesäkkeiden ja alueelliset imusolmuke hyökkäystä. Tämä prosessi tiedettiin aloitetaan eri kemokiinien että kasvainsolut erittävät ja edistää pro-tulehdussolujen, joka tunkeutuu kasvain microenvironment ja tehdä suotuisa syövän etenemisen eritystä tulehduksellisten välittäjäaineiden, kuten interleukiinit, tuumorinekroositekijä α (TNF-α) ja verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF) [4, 16, 17].

Useat viimeaikaiset tutkimukset ovat tarjonneet mahdollinen vaikutusmekanismi etäpesäkkeiden läsnä ollessa neutrophilia. Kiertävä neutrofiilit voisi toimia korvikkeena määrä kasvaimeen liittyvien neutrofiilejä (ruskettuu), jotka toimivat liima sovittimia välillä kiertävien tuumorisolujen ja metastasoituneen tavoite [18] ja joilla on tärkeä rooli kasvaimen angiogeneesiä ja kasvua erittämällä VEGF ja matriksimetalloproteinaasi 9 [19, 20].

Lymfosyytit olla merkittävä rooli soluvälitteisen immuniteetin tuumorisoluja vastaan. CD8 + T-solut ovat vastuussa tukahduttamaan kasvaimen kasvua indusoimalla sytotoksisten T-solujen tappamisen, kun taas CD4 + T-solut ovat välttämättömiä kasvaimia torjuvaan immuunivasteen. Kohonnut kasvaimeen tunkeutuvia lymfosyyttejä (TIL) liittyy parempi tulosten erilaisia ​​syöpiä [21]. Toisaalta, muisti-T-solujen katsotaan olevan ratkaiseva merkitys syövän synnyn [22]. Tämän seurauksena lymfopenia on kiistanalainen köyhänä ennustetekijä [23], ja sen merkitys ei ole vahvistettu tutkimuksessamme.

Kiehtovimpia havainto Tutkimuksemme on, että isännän immuunivastetta ja metabolista aktiivisuutta kasvaimen solu itsessään ovat riippumattomia ennustavat tulosten MPC saaneilla potilailla lievittävää kemoterapiaa. NLR markkerina koskemattomuuden eivät korreloineet SUVmax markkerina kasvaimen aineenvaihdunnan (taulukko 4, S4 kuvassa). Siksi teimme pisteytysjärjestelmä koostuu sekä NLR ja SUVmax, joka voisi jakaa neljään potilasryhmien eri ennusteet (taulukko 6; Kuva 1e). Olemme osoittaneet, että potilailla, joilla on alhainen NLR ja alhaisen SUVmax (riski pisteet 0) oli pisin OS (11,8 kuukautta). Koska riskiluku kasvoi 1, 2 ja 3, potilaan eloonjääminen aleni lineaarisesti 0,83 kertaa, 0,61 kertaa ja 0,38 kertaa riski ryhmä A (Spearman

rho

-1,000; S4 kuvassa). Voisimme luoda ennustetekijöiden mallia tarkemmin ennustaa elossaololuku yksinkertaisilla parametreja sekä isännän immuniteetin ja kasvaimen aineenvaihdunta.

18F-FDG PET on jo pidetty ennustaja hoitovaste kautta nopeamman muutokset aineenvaihdunnan aktiivisuus verrattuna kasvaimen kokoa [24]. Aste

18F-FDG ottoa voidaan semiquantified mennessä SUV, joka on helposti mitattavissa ja luotettavia kasvain aineenvaihdunta [25]. Vaikka PET hyväksyttiin ennustaa lopullinen hoitotuloksia lymfooman [26], on edelleen vähäistä näyttöä muiden pahanlaatuisten kasvainten. SUV PET myös voisi lisätä haimatulehduksen tai peritumoraalista tulehdus, paitsi kasvain metabolinen aktiivisuus. Viimeaikaiset ponnisteluja vain rajoitettu methodologic aspekti SUV, ei kasvainspesifisyys. Jotta saataisiin tarkkaa kuvaa metabolisen tuumorikuorma, uusi PET-pohjainen tilavuuden kuvantamisen parametreja kuten metabolisen kasvaimen tilavuus (MTV) ja leesion kokonaisalasta Glykolyysivaiheen (TLG) ollaan yritetty käytettäväksi erilaisissa pahanlaatuisia kasvaimia [27].

nykyinen tutkimus on rajoittamisesta retrospektiivinen lähestymistapaa ja on edelleen validoitu tulevaisuutta koskeva tutkimus.

Johtopäätöksenä esikäsittely NLR ja muutos NLR ensimmäisen hoitojakson jälkeen kemoterapian (ΔNLR) voisi antaa ennustavaa tietoa ennusteen potilaita, joilla MPC jotka saavat lievittävää kemoterapiaa. Lisäksi potilaan immuniteettia ei korreloi metaboliaan syöpäsoluja itseään. Siksi huomioon sekä NLR ja SUVmax voisi antaa tarkemman ennusteen potilaille, joilla on MPC. Sen jälkeen ylimääräisen tutkimuksia suuremmalla kohortin, voisimme mahdollisesti soveltaa tätä helposti ennustetekijöiden mallin alussa päätöksentekoon kliinisessä ympäristössä.

tukeminen Information

S1 Kuva. ROC käyrä NLR (A) ja ero NLR (B).

Doi: 10,1371 /journal.pone.0145692.s001

(TIF)

S2 Kuva. ROC käyrä SUVmax.

Doi: 10,1371 /journal.pone.0145692.s002

(TIF)

S3 Fig. Korrelaatio NLR ja SUVmax.

Doi: 10,1371 /journal.pone.0145692.s003

(TIF)

S4 Fig. Lineaarinen suhteellisuus selviytymisen riskiluku.

Doi: 10,1371 /journal.pone.0145692.s004

(TIF) B S1 Taulukko. Ensimmäinen rivi kemoterapiaa (N = 396).

Doi: 10,1371 /journal.pone.0145692.s005

(DOC) B