Krooninen sairaus

Yksi mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään ”osallistuminen proteiinikinaasi C, fosfolipaasi C ja proteiini tyrosiinikinaasin reittejä happiradikaalien sukupolven asbestin-stimuloidun keuhkorakkuloiden makrofagien.” Y Lim, S H Kim, KA Kim, M W Oh, ja K H Lee – Environ Health Perspect. 1997 syyskuu; 105 (Suppl 5): 1325â € ”1327. Tässä on ote:” Abstract – Vaikka asbesti stimuloi hapen radikaali sukupolvi keuhkorakkuloiden makrofageissa, tarkkaa mekanismia ei vielä tunneta. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli verrata kyky kolme asbestikuitujen (amosiitti, krysotiili ja krokidoliitti) tuottaa happiradikaaleja makrofageissa ja tutkia mekanismi tämän toiminnan. Kaikki asbestikuidut kykenivät indusoimaan kemiluminesenssin mutta krysotiiliasbestille aiheuttama maksimaalinen kemiluminesenssin suuremmilla pitoisuuksilla kuin amosiitti ja krokidoliitin. proteiinikinaasi C (PKC ) estäjät (sfingosiini ja staurosporiinille) tukahdutti kyky asbestin aiheuttamaan happiradikaalien sukupolvi. fosfolipaasi C (PLC) estäjät (U73122 ja neomysiini) ja proteiinityrosiinikinaasin (PTK) estäjät (erbstatin ja genisteiiniä) laski hapen radikaali sukupolven asbestia stimuloiman keuhkorakkuloiden makrofageissa. Happi radikaali sukupolvi ei tukahdutti adenylaattisyklaasiaktivaattorina (forskoliinilla), joka on proteiinikinaasi A: n estäjä (H-8), ja proteiini seriini-treoniini fosfataasin estäjä (okadahapon). PLC ja PTK-inhibiittorit tukahdutti lisäys fosfoinositidin liikevaihtoaan amosiitti. Nämä tulokset viittaavat siihen, että asbestia indusoivat happiradikaalien kautta PTK, PLC, ja PKC reittejä annosvasteellisella malli. ”

Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään” Asbesti elimet yleisesti sairaalassa /klinikan väestö ”by Modin, BE, Greenberg, SD, Buffler, PA, Lockhart, JA; Seitzman, LH, Awe, RJ – Acta Cytol .; (Yhdysvallat), Journal Volume: 26: 6.a Tässä on ote:” THE asbestin elinten yskös yksilöiden tunnettujen työperäisen asbestille altistumisen on hyvin dokumentoitu. Kuitenkin niiden esiintyvyyttä ja kliinisiä vaikutuksia yskös ja keuhkoputkien pesut potilailta ei kliinisesti tiedetään olevan asbestille altistumisen edelleen kiistanalainen. Vuosina 1974 1979 31353 yskös ja keuhkoputkien pesu näytteet käsiteltiin aikana arvioida eri keuhkojen valituksia noin 11000 potilasta poliklinikat ja sairaalat Harris County sairaanhoitopiirin Houstonissa. Asbesti ruumiit muuten löydetty viisi potilasta, ja jälkikäteen, kukin niistä havaittiin olleen merkittäviä työperäinen altistuminen asbestipölylle. Asbestia keuhkosairaus myös myöhemmin osoittautunut neljässä viidestä potilaasta ja tuntui, takautuvasti, vaikuttaneen niiden esittämiseen valituksia ja taudinkulku. Voidaan päätellä, että asbestia elinten yskös ja keuhkoputkien pesu yksilöt ovat erittäin spesifisiä markkereita ohi asbestille altistumisen ja heijastavat läsnäolo merkittävää asbestista kuorma keuhkoissa. Ysköksen sytologisesta on sekä kivuton ja edullinen ja suositellaan täydentävä menettely dokumentoida kliinisesti merkittäviä asbestille altistumisen. ”

Toinen mielenkiintoinen tutkimus on nimeltään” Role of Transcription Factor NF-κB in Asbestin aiheuttamat TNFÎ ± Response alkaen makrofagit ”by Ningli Chenga, Xianglin Shib, Jianping Yeb, Vincent Castranovab, Fei Chenc, Stephen S. Leonardb, Val Vallyathanb ja Yon Rojanasakula, – Experimental ja Molecular Pathology – Volume 66, Issue 3, elokuu 1999 sivut 201-210. tässä on ote: ”Abstract – Asbesti altistus ihmisellä liittyy tulehduksellinen, fibroottisia ja pahanlaatuisia sairauksia keuhkoissa. Lisääntyvä todistusaineisto tukee oletusta, että proinflammatoristen sytokiinien kuten tuumorinekroositekijä-Î ± (TNFÎ ±) on tärkeä välittäjäaine patologisen vastausten asbestoosi. Tässä tutkimuksessa tarkastellaan roolia tumatranskriptiotekijä-κB (NF-κB) ja vapaita happiradikaaleja asbestin aiheuttama TNFÎ ± geenin ja proteiinin ilmentyminen keuhkoissa makrofageissa. Altistuminen solut krokidoliitin asbestin aiheuttama lisääminen rinnakkain TNFÎ ± tuotannon ja NF-κB aktivaation, kuten analysoitiin entsyymi-immunosorbenttimääritys ja elektroforeettisen liikkuvuuden siirtymän määrityksellä. NF-κB by SN50, estäjä NF-κB tumaansiirtymiseen, tai sekvenssi-spesifisiä oligonukleotideja kohdistuu NF-κB sitomiskohta TNFÎ ± promoottorin vaimennetaan asbestin vaikutus TNFÎ ± tuotantoon. Gene transfektiokokeissa käyttäen ilmentymisplasmidilla, joka lusiferaasireportterigeeniin ja TNFÎ ± -peräisen NF-κB geenin promoottorin lisäksi osoittaneet riippuvuuden NF-κB aktivointi asbestin aiheuttama geenin ilmentymistä. Vaikutukset asbestin NF-κB ja TNFÎ ± aktivaatio inhiboi hapen radikaalinpoistajat ja tehostettiin antioksidantti-entsyymin estäjiä. Nämä tulokset osoittavat, että asbestin aiheuttama TNFÎ ± geeniekspressiota välittyy prosessi, johon NF-κB aktivointi ja vapaiden radikaalien reaktiot. ”

Me kaikki olemme kiitollisuudenvelassa näistä hienoista tutkijoille heidän tärkeää työtä. Â Jos et löytänyt näistä otteista hyödyllisiä, lue opinnot kokonaisuudessaan.

Depuy ASR Recall

Depuy ASR Recall

mesoteliooma asianajaja

Â