Krooninen sairaus

Parkinsonin taudin 2016 päivitys: riski Parkinsonin tauti on suurempi raudan ylikuormitus, ja uusi hoito tavoite on tunnistettu.

Ylimääräinen rauta esiintyy yleisesti sellaisten yksilöiden aivoille Parkinsonin tautia, mutta se ei ole täysin ymmärretty, miten liiallinen rauta vahinkoja neuronien Parkinsonin taudissa (PD). Tutkijat Andersen lab Buck Institute totesi, että vahinko sattuu arvonalentumisesta on lysosomifuusio, joka on organelle joka toimii solujen kierrätyskeskukseen vaurioitunut proteiineja. Tutkijat toteavat, että vajaatoiminta sallii yli rauta paeta neuronien jossa se aiheuttaa vahingollista oksidatiivista stressiä.

lysosomeihin keskeisessä asemassa autophagy, prosessissa, jossa vaurioituneet proteiinit hajoavat ja kierrätetään niin uusia voidaan olla rakennettu ja ottaa oman paikkansa. Iän, lysosomeihin kykyä nauttia ja autophagy hidastuu, mikä build-up.

Erikoistutkija Julie K. Andersen sanoi: ”Se on äskettäin havaittu, että yksi tärkeimmistä tehtävistä lysosomissa on tallentaa raudan paikassa solussa, jossa se ei pääse osallistumaan myrkyllisten oksidatiivista stressiä tuottavat reaktiot. Nyt olemme osoittaneet, että mutaatio lysosomaalisen geenin johtaa myrkyllisten vapautumisen rautaa soluun johtaa hermosolujen kuolemaan. ”

Tutkimukseen osallistui mutaatio geenin – ATP13A2 – joka liittyy Kufor-Rakeb oireyhtymä, harvinainen Parkinsonin taudin varhain alkanut. Kun tutkijat tyrmäsi ATP13A2, lysosomissa kyennyt ylläpitämään rauta tasapaino solun sisällä.

Andersen lisäsi, ”Mutaatiot tässä samassa geenissä on myös äskettäin liittyy satunnaista muotoihin PD. Tämä viittaa siihen, että ikään liittyviä arvonalennuksia lysosomaalisen toiminto, jotka vaikuttavat kykyyn neuronien säilyttää terveen tasapainon rautaa ovat osa siitä, mitä taustalla esittämistä PD väestössä. ”

” liittyvä ongelma rautakelaattikromatografia- [hoitomuoto raudan ylikuormitus] on, että se on moukari – se vetää rautaa soluista umpimähkäisesti ja rautaa tarvitaan koko kehon moniin biologisiin toimintoihin. Nyt meillä on tarkempi tavoite, että voimme lyödä pienemmällä vasara, joka voisi antaa meille mahdollisuuden selektiivisesti vaikuttaa raudan myrkyllisyys sisällä vaikuttaa neuronien, ”totesi Andersen.

ratkaiseminen salaisuuksien liikkeen Parkinsonin taudin hoitoon

Movement ja motorisia taitoja tulla vaikutti negatiivisesti Parkinsonin tauti, mikä vaikeuttaa kävellä ja suorittaa normaalin päivittäisen tehtäviä kuin sairauden edetessä. PD, toimintaa kaksi polkuja, jotka normaalisti toimivat yhdessä luoda saumattomia liikkeiden häiriintyy, mikä aloittamista liikkeen vaikeaa seurauksena. Tähän asti miten epätasapainosta kahden reitin tapahtuu on ollut mysteeri.

Ensimmäisen tekijän Anatol Kreitzer sanoi: ”Tämä tutkimus osoittaa voimakkaasti mekanismi, jonka pysäytin polku voittaa liikkeellä reitin Parkinsonin taudissa . Meidän Pääteltiin thalamus kehittämiseen taudin, alue aivoissa, joka on kiinnitetty suhteellisen vähän huomiota Parkinsonin tutkimukseen. Useat tutkimukset ovat kohdistuneet talamuksen kanssa DBS-hoito Parkinsonin, mutta alueen merkitys taudin ollut vakiintunut. Meidän havainnot lopuksi tarjoavat selkeän kuvan siitä, miten talamuksen voi epätasapaino hermo piirejä ja tukahduttaa liikettä tässä tilassa. ”

Toisessa tutkimuksessa, myös suorittaa Kreitzer, tutkijat havaitsivat, että stop and go polkuja liittyy thalamus ohjaus liikkumisen säätelyssä ryhmä hermosolujen aivorungon yhdistää aivot ja selkäydin.

Kreitzer sanoi: ”Tämä on ensimmäinen kerta olemme pystyneet osoittamaan, miten liikkeellä ja lopettaa reittejä säännellä liikkumiskyky. Näytämme erittäin tarkan yhteyden basaaliganglia sen aivokudos, joka ohjaa liikettä. ”

” Jotta ymmärtää, miksi kävely on erityisen häiriintyy Parkinsonin tauti, meidän täytyy kartoittaa piiri, joka ohjaa liikkumiskyky. Tutkimuksemme osoittaa, että tietty joukko neuronien aivorungon ovat tarpeen ja riittävä aloittamaan liikkumisen. Tämä havainto voi avata oven uusille hoitoon tavoitteet auttaa Parkinson-potilaiden kävelemään helpommin, ”totesi Kritzer.