Krooninen sairaus

Tutkijat Rice University ja University of Texas MDAnderson Cancer Centerin onnistuneesti profiloitu proteiinin pathwaysfound erottuva leukemiaan potilaille erityisesti variantteja taudin. Heidän tutkimuksensa mukana uuden computationalapproach tunnistamiseen monimutkaisissa verkoissa proteiinin signalointi. Theyreported työnsä tässä kuussa lehdessä proteomiikka. Niiden uusi menetelmä, Rice bioengineer Amina Qutub, MD Andersonclinician ja tiedemies Steven Kornblau ja Rice jatko studentHeather York analysoitu yli vuosikymmenen verran dataa. Theyidentified kuvioita ilmaus 203 proteiinien tutkittu incells akuutin myelooisen leukemian (AML) potilasta ja löysi lähes 700 proteiinia paria (alkaen amongthousands mahdollisuuksia) osallisena tällaisiin verkkoihin.

Tavoitteena on hienosäätää hoitoa potilaille, Qutub sanoi. Jos it’spossible tietää proteiiniin signalointipolkujen erityisen typesof leukemia, hän sanoi, niin lääkkeet voi löytyä – tai suunniteltu – totarget taudin estämällä näitä polkuja. ”Leukemia ei ole vain yksi sairaus”, sanoi Qutub, joka osallistui Riceas perustutkintoa ja on nyt apulaisprofessorina ofbioengineering sijoitettu Ricen biotiedetutkimusyhteisölle Collaborative. ”On monia, monia sairauksia niputetaan yhteen luokkaan. Et voi käyttää asledgehammer lähestymistapa hoitamattomana vaikka sitähän clinicianshave tehneet. ” ”Phillips ruuvimeisselillä tekee hienoa, jos sinulla on cross onyour ruuvin kanta”, Kornblau sanoi.

”Se ei toimi kovin hyvin ifyou’ve sai rako. Yritykset ovat lääkkeet, jotka saattavat toimia gangbustersin pieni osa potilaista, mutta jos opiskella largeaggregate, se ei näytä kovin aktiivinen aine. Ihannetapauksessa jos itworks 5 prosentilla potilaista ja voi noutaa ne ulos eteenpäin oftime, laittaa ne oikealla huumeiden ja säästää toinen 95 percentfrom saada lääke, joka ei aio auttaa heitä. ” Se ei ole epätavallista sairastavalla potilaalla mennä peruuttamista, Qutubsaid, mutta useimmat kärsivät uusiutumisen kahden vuoden kuluessa. ”Me yritämme tofigure mitä olisi eri asia näillä potilailla, ja onko Wecan parantaa niiden hoito.

Ainoa tapa tiedämme tehdä se on tofigure ulos proteiinin allekirjoitus.” Proteiinit ovat työjuhtina solun. Luotu blueprintsstored DNA, ne kulkevat kemiallisia signaaleja yhdestä toiseen withinstructions vain noin joka aktiivisuus solu kykenee. Butwhen niiden perus koodaus on salattu, ne voi yhtä helposti causea solun itsetuhon. Qutub vertasi proteiinin signalointi polkuja kaupunkiliikenteessä.

”Youmight junalla, ajaa autoa, kävellä tai polkupyörällä, buteventually saisit sijaintisi”, hän sanoi. ”Syöpäpotilailla proteiini väyliä näyttävät seuraavan kuvioita. Vuonna normalcells on hallitseva polkuja, ja samalla voi olla thesame reittejä syöpäsoluissa, ne saattavat myös olla alternateroutes – ja ottaa ne vaihtelevassa määrin.” Erityiset reitit proteiinit käyttävät siirtää signaalit voivat olla avain todetermining tyypin, joten sen arvo tutkivat treasuretrove tietoja, jotka oli kerätty MD Anderson potilaista, Qutub sanoi. Projekti alkoi mahdollisuus kokouksen Qutub ja Kornblau klo aconference Coloradossa happivajaus.

”Steve sanoi,” Sinä workingwith matemaattista mallintamista hypoksinen vastauksen. Olen patientset mielestäni saatat olla kiinnostunut. ” Niin se alkoi, andit vei meidät hyvin erilainen tie, käyttäen koneellisesti learningalgorithms ja tilastollisia menetelmiä, joita ei ollut osa mycore tutkimusta, mutta on nyt tullut olennainen sekä tämän projektin andother tutkimuksen laboratoriossa, ”Qutub sanoi. Maailman terveysjärjestö oli luokiteltu AML potilaiden bycertain solun fenotyyppejä, Qutub sanoi, ”mutta hyvin vähän oli doneat proteiinin taso. Kliiniset yhteistyökumppaneita oli startedgenetic ja proteomiikka tutkimukset taas takaisin ja tunnistettiin recurrentpatterns proteiinin ilmentymisen, joista osa liittyy withrecurrent kromosomi muutoksia, kuten ”inv (16),” inversio ofchromosome 16, tai ”t (8; 21),” joka on transpoosi 8 ja 21chromosomes. ” Niitä löytyy noin 15 prosenttia potilaista withAML, hän sanoi.

”Potilaat, joilla on nämä kaksi kromosomaalista muutokset vastata enemmän favorablyto nykyisen AML-hoidon”, Kornblau sanoi, ”ja geenit kustakin Näiden osalta geneettisen poikkeavuudet ovat mukana samassa transcriptionfactor monimutkainen, luoda mekaanista yhteyttä. Mutta siitä huolimatta thismechanistic linkki, ne eroavat joissakin kliinisiä piirteitä andoutcome. ” Kornblau tiedot oli juuri Qutub ja hänen ryhmänsä tarvitaan. Theytargeted inv (16) ja t (8; 21) oppia, mitä proteiinia väyliä werecommon molempiin sytogeneettisen luokkiin, mikä voisi explaintheir herkempiä ja mitkä muutokset olivat ainutlaatuisia eachthat saattaisi selittää niiden kliinistä eroja. Massasta ofdata – yli 20000 mahdollista proteiini paria – he löysivät that678 paria liittyvät inv (16) ja t (8; 21) on significantlydifferent verrattuna normaaleihin soluihin. ”On joitakin geneettisiä markkereita, jotka varmasti liittyvät witha ennusteeseen leukemia,” Qutub sanoi.

”Ja muut asiat voivat causeleukemia – akuutti myelooinen erityisesti – ehkä jopa chemotherapyitself. Tapa syöpäpotilaita hoidetaan voi olla causingmutations ja vuorostaan ​​laukaisee leukemiasolujen vastaus.” Niiden analyysimenetelmä testattu, Qutub ja hänen minimoi- nyt tilastollisesti ryhmä potilaita, joilla esiintyy particularprotein polkuja iän, sukupuolen, hoitojen ja muut kriteerit, andthen ottaa tarkemmin proteiini signaalireaktioteissä luuydin-kantasoluja, pääepäilty potilailla, jotka relapsi jälkeenkin vuosikymmenten ofremission. ”Uskomme jotain täytyy olla ainutlaatuinen noin kantasoluja”, hän sanoi. Keskeinen ongelma on kaikki syövät, kuten leukemia, on theirplasticity, hän sanoi.

”Syöpä on useita tapoja oppia thesame määränpäähän. Yrität yhtä lääkettä, ja syöpä on menossa tocircumvent teille ja mennä eri tavalla. Mitä yritämme sanoa,” Tässä ovat kaikki mahdolliset keinot, ”niin me voi alkaa kohdistaa theintersections. ” Muita Viittaukset Sitaatit.

Olen asiantuntija dimmableledlight-bulbs.com, kun me tarjoaa laatutuote, kuten LED Par lamppu Valmistaja, LED Spot lamppu, LED House lamput, ja enemmän.