PLoS ONE: CRISPR /Cas9n välittämää Poistaminen Snail 1Gene (SNAI1) paljastaa sen rooli sääntely Solumorfologia, solu-vuorovaikutuksiin, ja Gene Expression munasarjasyövässä (RMG-1) Solut

tiivistelmä

Snail1 on transkriptiotekijä, joka indusoi epiteelin ja mesenkymaalitransitioon (EMT). Aikana EMT, epiteelisolujen menettävät liittymissä, järjestämään uudelleen solun tukirankojen, ja ohjelmoida uudelleen geenien ilmentyminen. Vaikka Snail1 on merkittävä repressori E-kadheriinin transkriptio, sen tarkka roolit kussakin ilmiöitä EMT eivät ole täysin ymmärtäneet, erityisesti solun tukirangan muutoksiin. Aiemmat tutkimukset ovat käyttäneet geenin pudotus sen määrittelemiseksi toimintoja Snail1. Kuitenkin keskeneräinen proteiini pudotus liittyy usein näitä järjestelmiä, jotka voivat aiheuttaa vääriä tietojen tulkintaa. Täsmällisemmin arvioida toimintoja Snail1, me syntyy stabiili solulinja, jossa on kohdennettua ablaatio Snail1 (Snail1 KO) käyttämällä CRISPR /Cas9n järjestelmän. Snail1 KO solut osoittavat lisääntynyt solujen soluadheesiota, laski solu-alustaan ​​tarttumista ja solujen vaeltaminen, muutoksia solun tukirangan organisaation, joka sisältää muutamia stressi kuituja ja runsas aivokuoren aktiini, ja säätelyä epiteelin markkerigeeni, kuten E-kadheriinin, occludin, ja klaudiini -1. Kuitenkin morfologisia muutoksia tehtiin käsittelemällä Snail1 KO solujen TGF-beeta. Muut transkription tekijöitä, jotka indusoivat EMT myös indusoitiin käsittelemällä TGF-beeta. Tarkka poistaminen Snail1 jonka CRISPR /Cas9n tarjoaa selkeitä todisteita siitä, että menetys Snail1 aiheuttaa muutoksia aktiinisytoskeletonin, vähentää solujen alustan tarttuvuus, ja lisää solu-soluadheesion. Hoito RMG1 solujen TGF-beeta ehdottaa redundanssin joukossa transkriptiotekijöiden, jotka aiheuttavat EMT.

Citation: Haraguchi M, Sato M, Ozawa M (2015) CRISPR /Cas9n välittämää Poistaminen Snail 1Gene (

SNAI1

) paljastaa sen rooli sääntely Solumorfologia, solu-vuorovaikutuksiin, ja Gene Expression munasarjasyövässä (RMG-1) Solut. PLoS ONE 10 (7): e0132260. doi: 10,1371 /journal.pone.0132260

Editor: Michael Klymkowsky, University of Colorado, Boulder, Yhdysvallat

Vastaa