Treatment
Kysymys
Toukokuun 29. 2008 I oli mukana vakava auto-onnettomuudessa. Trukki että olin matkustaja osuma sängyssä puoli kuorma jälkeen se vedetään edessämme. Sain vakava leikkaus minun vasen etuosan otsaani. CAT scan ja myöhemmin MRI osoitti halkeamia tai murtumia. Olen ollut saada hoitoa oman paikallisen kiropraktikko. En tiedä millainen Dr hän on erikoistunut. He sanovat, että olen pullistuneen levy alaselässä. He myös sanovat, että olen vakava luun mustelma minun vasen polvi. Olen näet tämän DR kuukausien ajan ja en ole parempi. Olen edelleen jatkuvaa kipua. Kysymykseni on tämä. Ystäväni suositteli, joissa käyn hänen kiropraktikko joka on DC. Olen harkitsee menossa ortopedinen DR. Luuletko, että minun pitäisi jatkaa saman kohtelun, tietäen, että se vain vie aikaa? Mennä eri kiropraktikko, tai muuttaa paikat kokonaan?
Vastaus
Hyvä Terri,
Kannattaa tulostaa tämä ulos on laaja.
Jos näet kiropraktikko hänen koulutus- aste on olla DC, kuitenkin, kaikki chiropractors ei luotu yhtä. Useimmat ovat hyvin tieteellinen niiden lähestymistapa, mutta ei välttämättä ole erityistä osaamista alalla auto /kiihtyvyyden vammoja. Tämä on erityinen aihe ja useimmat lääkärit kaikkien tieteenalojen on hyvin vähän koulutusta nämä vammat. Kuitenkin kiropraktiikan ammatti on kirjaimellisesti kirjoittanut kattavin kirja diagnosoinnissa ja hallintaan nämä vammat (piiskaheilahdusvammoilta: Kaulan kiihdytys hidastus oireyhtymä, kolmas painos, Foreman sytokiinit, proteolyyttiset entsyymit elastaasi, trypsiini, kymotrypsiini, plasmiini, katepsiinit ja kollagenaasi, kasvutekijät (PDGF ja TGF-β), kemotaktinen aineet neutrofiilien (12-HETE, PF-4, ja PAF), entsyymi-inhibiittorit (alfa-1- antitrypsiini, alfa-2-makroglobuliini), hyytymistekijät, serotoniini, tromboksaani A-2, verihiutaleita aktivoiva tekijä, verihiutaletekijä-4, interleukiini-1-β, tromboglobuliinin-β, tuumorinekroositekijä (TNF), ja P-aineen ( 2,4,6,12,14,16,17,25,28,30,31,32,38,40,44,56,61,68) Kaikki nämä välittäjäaineiden vapautuu akuutissa tulehduksellinen prosessi ja jatkua toissijainen vaiheen tulehduksen. Monet ovat liitetty nosiseptiivinen (kipu edistäminen) tulo kudoksiin. TNF: n ja IL-1 on myös osoitettu edistää yhteisiä vahinkoa ja luun resorptiota. (56) He voivat myös toimia pyrogeenien samanlainen prostaglandiinien /eikosanoidien. (16)
Edut hoitoa ovat, että passiivisilla säännöt, hallittua ennenaikaisen mobilisointi loukkaantunut kudosten kautta kiropraktiikka säädöt, ja oikea ravitsemuksellinen täydentämistä; poikkeava prosessit voivat olla rajallinen ja joskus päinvastaiseksi toimittamalla lisääntynyt hapen ja verenkierto kudoksiin. Siksi reitit on vahvistettu asiakkuutta oikea ravinteiden toimitus korjattavaksi, stimuloi imusuonten kanavia vetää tulehdusvälittäjiä pois loukkaantuneiden kudoksista, ja normaali neurologinen tulon vireille aivoihin parantaa Asentoaisti kautta selkä sarakkeet. Kivun moduloidaan paikallisesti johtuu portille teorian refleksit. Aktivointi opiaattireseptoreihin stimuloivat laskeva estävä polkuja ympäröivä aquaductal harmaa alueiden aivoverkostossa alemman aivoissa. Tuma raphen Magnus stimuloi ja serotonergisten ulokkeet ulottuvat pitkin johto, synapsi kanssa interneurons pintasuoniin selkä sarvi, joka vapauttaa enkefaliinit ja johtaa esto nosiseptiivisen järjestelmän. (22,23) mukaan Wyke, nämä ovat samat estävää neuronit, jotka ovat edistäneet yhteisinä mekanoreseptori afferentit depolarisoidaan kiropraktiikka säätö. (66)
揝 usein kudosvaurioiden? Käsittää kaiken, joka ei luu myös elinjärjestelmissä, hermokudoksen, rusto, lihaksisto, nivelsiteet, jänteet ja fascial kudosta. Lihas on suuri reparative kapasiteetti ja riittävä uusiutumiskykyä, mutta suuria vahinkoja johtaa arpia ja surkastuminen kuitukimppujen. (17) Sen sijaan, jänteet ja nivelsiteet ovat erityisesti hitaasti parantua! Senkin jälkeen neljäkymmentä viikko kollageeni voi silti olla läsnä normaalissa keskittyminen ja organisaatio. (21) Nivelrustolla, joka löytyy jokaisen zygapophyseal yhteisessä selkärangan, on tunnetusti rajalliset mahdollisuudet joko paranemista tai uudistumista. (48) Kyky nivelruston parantua riippuu vamman vakavuus. Potilaat vaativat leikkausta ovat vähiten todennäköisesti parantua. (48) Suhteessa kiihdytys /hidastus tyyppi trauma ajoneuvoliikenteen kaatuu, rustoiset pinnat puoli, (alias nivelkalvon taittuu), altistuvat valtava lastaus hetkiä silkkaa, puristus, veto-, ja vääntövoimille. Major rustoiset vahinko on todennäköinen koko selkärangan yhdessä nivelside häiriöt ja vastaa sclerotogenous kivun malleja kokemat potilailla.
osalta potilaan hoitoa, liikkumattomuus on tärkein tekijä, joka edistää rappeutumista. Palauttaminen liikkuvuus on rajoittaa rappeuma. Aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että vetolujuus nivelsiteiden ja jänteiden vastata muutoksiin fysiologista stressiä ja liikettä, jotka auttavat paranemista. Liikkuvuuden parantaminen voi jopa parantaa ruston parantumisen jälkeen traumaattiset sekä lujuutta ja jäykkyyttä nivelsiteiden rakenteissa. Lisäksi jälkeen trauma, parantuminen tapahtuu määrittelemätön muoto kollageenin, arpikudoksen, joka aiheuttaa usein kiinnikkeistä ja fibroottisia muutoksia, jotka on käsiteltävä terapeuttisesti. Kiropraktiikka säädöt parantaa ja palauttaa liikkeen ja liikkeen kuvioita zygapophyseal liitoksen puoli niveliä, jotka sisältävät nivelsiteiden, myotendinous, ja fascial komplekseja. Lisäämällä huolellisesti eteni passiivinen ja aktiivinen kuntoutus ohjelmien lisäksi liikkuvuutta voidaan saavuttaa lisääntyneen venyttää ja joustavuutta.
Ohjeet /selitykset Hoito: Akuutin vaiheen-painotetaan rajoittava tulehdusreaktio ja vähentää kipua . Käyttö interferenssivirta tukien tätä prosessia lisäämällä lymfahierontaa sekä lisäämällä verenvirtausta, hapetuksen ja ravinteiden toimitus loukkaantunut kudoksiin. Käytämme erityisiä Nutraceuticals alkuvaiheessa tavalla kuten pro-entsyymit; omenahappo, magnesium, omega III rasvahappoja, bromelaiini, tumeric, ja sinkkiä. Nämä aineet ovat osoittautuneet estävän ja vähentää tulehdusta, maksimoida bioavailablity korjausmateriaalien pehmytkudoksen parantumista, ja antaa neurologisia tukea. (6,7,8,9,10,11,18,19,26,29,33,34,35,37,39,43,46,47,49,51,52,54,56,62) Kylmähoito on tärkeä osa tätä alkuvaiheessa sen kipua lievittävä ja tulehdusta estäviä. Passiivinen tekniikoita käytetään enimmäkseen tässä vaiheessa hoitoa. Hieronta voidaan käyttää myös helpottamaan lieventämistä myospasm liikkeelle fascial silmukat ja bändejä, ja estää laukaista pistettä Nimmo tekniikalla. (13)
Subakuutti vaihe-painotetaan sisällyttämistä aktiivista osallistumista potilaan niiden hoitoon. Home harjoitukset ja ulottuu opetetaan tässä vaiheessa, ja se voidaan suorittaa joko kolmesti viikossa tai päivittäin riippuen potilaan edistymistä ja toleranssi. (31) Tämä helpottaa kasvaa liikkuvuutta loukkaantuneiden kudoksiin rajoittaen samalla kiinnikkeen muodostumisen ja epänormaalin arpikudosta. (5,20,53,64)) Ravintolisä jatkuu koko tässä vaiheessa sekä kiropraktiikka adjustive tekniikoita. Ultraääni tekniikoita voidaan käyttää lisäämään mikroverenkiertoa, hajottaa syvempi kiinnikkeistä ja /tai hinnoittelua ja lihaskouristuksia, jotka ovat tulossa krooninen, edistää lisääntynyt hapenottokyky, ja lisätä plastisuus kollageenin. (42,67) Potilailla on yleensä ensimmäinen uudelleenarviointia tässä vaiheessa huolta siitä, että ne ovat valmiita aktiivisia kuntoutukseen.
Fyysinen kuntoutus vaiheittain painopiste tässä vaiheessa on jatkaa vähentävän kipua aktiivisesti kannustaa yhteisiä mekanoreseptoreista, Golgin jänne-elintä ja lihaskäämi solujen lisääntyminen proprioceptive tiedot sekä keskitytään rakentamaan voimaa, vakautta, ja lisäämällä aktiivinen toiminnallinen valikoimia liikettä. (31) Merkittävä näyttöä olemassa vahvistavat, että nivelsiteiden toimivat tärkeissä rooleissa kuin signaalilähteet refleksi järjestelmien liikuntaelimistön laitteen, (63) sen vuoksi olisi pyrittävä normalisoimaan ja matkivat normaalin toiminnan jälkeen trauma. Käyttöönotto merkittäviä määriä asentotunto koulutusta kuntoutuksen prosessi on ensiarvoisen tärkeää, ja tuet uudelleenorganisointi kudosta. (65) uudelleenorganisointi kollageeniproteiinien arpikudoksen on tärkeää. Se luo lisääntynyt vetolujuus sekä edistää hajottaa epänormaalin rajat siltojen, kohdistamalla arpi pitkin fysiologinen toiminta lihaksen, jänteen tai nivelsiteiden monimutkainen. (27,41,45,55,57) Healing kertaa niveleen kollageeni ovat sellaiset, että se voi kestää jopa 3 kuukautta saavuttaa 50 prosenttia normaalista voimaa ja 6 kuukautta ennen toiminnallinen lujuus 70 prosentilla saavutetaan. (15,69) olennaisesti, kollageeni muodostaa 70 prosenttia kuivapainosta nivelside, kaatuminen hitaasti puoliintumisaika 300-500 päivää. (24) Suurin toiminnallisia parannuksia voi kestää yli 2 vuotta ratkaistavaksi.
Kiropraktiikka adjustive tekniikoita edelleen ohjelman kulmakivi, jotta zygapophyseal yhteinen biomekaniikan ovat asianmukaisesti niin puolia edelleen jäsentää oikein ja lähettää mechanoreceptive tietoa korkeampiin aivojen keskusten ja vähentää neoneuralization arpikudoksen. Neoneuralization lisää kipu siirto aivojen kautta nociceptive panosta synaptic arborization c-tuovien kuitujen. Tavoitteena on rajoittaa ja estää tätä prosessia niin, että neurologiset tuuli-up ei tapahdu ja aiheuttaa kroonista kipua ja jäljellä vamma. Venytys /AROM vastustreeni sisältää bändejä ja painot, physioball koulutusta, dynaaminen selkärangan veto ja asentoon harjoituksia hyödynnetään maksimaalisen hyödyn.
Dynamic selkärangan veto rakenteellisiin remodeling ja kuntoutukseen käytetään maksimoimaan fysiologisia anisotrophic virumisen, hystereesi ja asettaa ilmenevistä viskoelastinen kudoksiin, kuten nivelsiteet. (64) nivelsidekompleksin on rajoittava tekijä tehokas kuntoutus. (36,53) Ainoastaan jatkuva vähitellen lastaus nivelsiteiden kudosten matalavoimaisten pitkäkestoista, joka sovelletaan johdonmukaisesti tavalla, on haluttu rakenteellinen viskoelastista vaikutusta muovista muutoksia. (31,59,60) Kiropraktiset Biofysiikka pitoa protokollat on olennaisesti tutkittu ja dokumentoitu. Maassa on yli 80 kliinistä paperit indeksissä Medicus, ja liian isoja on lueteltu tässä asiakirjassa. (**) Kylmähoito hyödynnetään pito ja post-veto johtuen tutkimus osoittaa, että kudokset venytetty lämmittäen ja sitten annettiin jäähtyä alle veto- olosuhteissa säilyttää suuremman osan plastinen muodonmuutos kuin tehdä rakenteita jäähtyä kuormittamattomassa tilassa. Jäähdytys kuormitettuna voi sallia kollageeniverkoston mikrorakenne vakiintuu uuteen venytetty pituuksia. (36,60)
Toimistomme protokollat on perustettu soveltamisen helpottamiseksi edellä tekniikoita, ravinto /lisäravinteiden ja tietoja; Siksi maksimoi vamma korjaus, kipua tukahduttaminen, ja potilaan toipumista. Erityisiä hoito erot ovat olemassa potilaskohtaisesti suhteessa niiden yksittäisiä vammoja, vammojen vakavuutta sekä toleranssin kuntoutukseen.
Suositukset
1. Aguayo S. Neuropeptidit tulehduksessa ja kudosten korjaamiseen. Vuonna Henson 1989
3. Ammon H, et al. Esto leukotrieeni B-4 muodostusta rotan mahdollisten neutrofiilien etanolipitoista ote kumin hartsi eritteitä Boswellia serrata. Planta Med 1991; 57: 203-07
4. Arend W. Sytokiinit ja kasvutekijöitä. Kelley W, et ai. toim. Textbook of Rheumatology (4. painos). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.227-47
5. Bersch DF, Bauer E: Rakenne ja mekaaniset ominaisuudet rotan hännän jänne. Biorheology 17:84, 1980
6. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, Young V.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (seitsemäs). Philadelphia: Lea 1988: p.1471-81
7. Bollet A. Nutrition ja ruokavalion reumasairaudet. Vuonna shills M, et al.eds. Modern Nutrition in Health and Disease (kahdeksas). Philadelphia: Lea 1994: p.1362-1390
8. Bucci L. Nutrition sovellettuna Injury Rehabilitation ja Sports Medicine. Boca Raton: CRC Press, FL; 1995
9. Bronsgeest-Schoute H, et al. Vaikutus eri saannin n-3 rasvahappojen veren rasva koostumus terveillä koehenkilöillä. Am J Clin Nutr 1981; 34: 1752-57
10. Budowski P, Crawford Mu-linoleenihappoa säätelijänä arakidonihapon metaboliaan: ravinnon vaikutuksia suhde n-6: n-3-rasvahappoja. Proc Nutr Soc 1985; 44: 221-29
11. Callegari P. kasvit lipidien: Mahdolliset rooli modulaatio immunologisia vasteita ja tulehdusreaktioita. Rheum Dis Clin N Am 1991; 17 (2): 415-25
12. Capron A. Verihiutaleet efektoreina yliherkkyysreaktioiden. Vuonna Kay A. toim. Allergia ja tulehdus. New York: Academic Press; 1987 s. 125-38
13. Chamberlain G. Cyriax 抯 kitka hieronta A arvioita. J Ortho Sports Phys Ther 1982; 4 (1): 16-22
14. Cooper R. rooli epiduraali fibroosia ja vialliset fibrinolysis in pysyvyys jälkeisen laminectomy selkäkipu. Spine 1991; 16 (9): 1044-18
15. Cooper RR, Misel S: jänteet ja nivelside lisäys. J Bone Joint Surg (Am) 52: 1, 1970
16. Cotran, Kumar 1989
17. Davidson J. Haavan korjaus. Vuonna Gallin, Goldstein ja Synderman toim. Tulehdus: Basic Principles and Clinical korreloi (2nd ed). New York: Raven Press; 1992: p.809-19
18. DREVON C. Marine öljyt ja niiden vaikutuksia. Nutr Rev 1992; 50 (4): 38-45
19. Dyerberg J. linolenaatti johdettuja monityydyttymättömiä rasvahappoja ja ateroskleroosin. Nutr Rev
20. Elliott DH: Biomekaaninen ominaisuudet jänne suhteessa lihasvoimaa. Ann Phys Med 9: 1, 1967
21. Engles M. Tissue vastausta. Vuonna Donatelli R 1994: p.1-31
22. Fields H. PAIN. New York: McGraw Hill; 1987: p.92,213
23. Guyton A. Basic Neuroscience (2nd ed). Philadelphia: W.B. Saunders; 1991
24. Hardingham TE, Muir H. sitominen hyaluronihappoa proteoglykaanien. Biochem J 139: 565, 1974
25. Harland B. et ai. Kalsiumia, fosforia, rautaa, jodia, ja sinkin 揟 luvuissa ruokavalio? .J Am Diet Assoc 1980; 77: 16-20
26. Higgs G. vaikutukset ravinnosta välttämättömiä rasvahappoja prostaglandiinipitoisuuksiin ja leukotriene synteesejä. Proc Nutr Soc 1985; 44: 181-87
27. Hirsch G: Veto-ominaisuudet aikana jänne paranemisen: vertaileva tutkimus ehjä ja ommeltiin kani peroneus brevis jänteitä. Acta Orthop Scand (Suppl) 153: 1, 1974
28. Hurri H. fibrinolyyttinen vika krooninen selkäkipu. Acta Orthop Scand 1991; 62 (5): 407-09
29. Hwang D, Carroll A. Laskua prostaglandiinien muodostumisen peräisin arakidonihapon ruokavalion linoleaattia rotilla. Am J Clin Nutr 1980; 33: 590-97
30. Jayson M. Krooninen tulehdus ja fibroosia selkäkipu oireyhtymät., Vuonna Jayson, M. toim. Lannerangan ja selkäkipu (3rd ed). New York: Churchill Livingstone; 1987: p.411-18
31. Jayson M. rooli verisuonten vauriot ja fibroosin patogeneesissä ei root vaurioita. Clin Ortho Rel Res 1992; 279: 4048
32. Kottke F. Kuntovoimistelu ylläpitää liikkuvuutta. Vuonna Kottken F, Lehmannn J. toim. Krusens? Handbook of Physical Medicine ja kuntoutus (4. painos). Philadelphia: W.B. Saunders; 1990: p.436-51
33. Kremer J. Nutrition ja reumasairauksien. Kelley W. et ai. toim. Textbook of Rheumatology (4. painos). Philadelphia: WB Saunders; 1993: p.484-97
34. Leaf A. Weber P. Kardiovaskulaariset vaikutukset n-3-rasvahappoja. New Eng J Med 1988; 318 (9): 549-56
35. Leaf A. Terveysväittämät: Omega-3-rasvahappoja ja sydän- ja verisuonitauteihin. Nutr Rev 1992; 50 (5): 150-54
36. Lehmann JF, Masock AJ, Warren CG et al: Effects of terapeuttinen lämpötilat jänne laajennettavuutta. Arch Phys Med Rehabil 51: 481, 1970
37. Linder M. Nutritional Biochemistry and Metabolism (2nd ed). New York: Elsevier; 1991
38. Mainardi C. fibroblastien toiminta ja fibroosia. Kelley W. et ai. toim. Textbook of Rheumatology (4. painos). Philadelphia: W. B. Saunders; 1993: p.337-49
39. Marshall L, Johnston P. modulaatio kudoksen prostaglandiinin syntetisointi kapasiteettia lisääntynyt annoksia ravinnosta alfalinoleenihappoa ja linolihappoa. Lipidit 1982; 17 (12): 905-13
40. Nissley S. Kasvutekijät. Becker K et al. Principles and Practice of Endocrinology and Metabolism. Philadelphia: J. B.: Lippincott; 1990: p.1315-21
41. Noyles FR, Torvik PJ, Hyde WB et al: biomekaniikan nivelside. II. Analyysi liikkumattomuudesta, liikunta, ja kunnostaminen vaikutukset kädellisillä. J Bone Joint Surg (Am) 56: 1406, 1974
42. Paaske WP, Hovind H, Sejrsen P: Influence of ultraääntä säteilytys veren virtausta ihmisen ihon, ihonalainen ja lihaskudosta. Scand J Clin Invest 31: 388, 1973
43. Pike M. Anti-inflammatoriset vaikutukset ravinnon rasva-muutos. J Rhematol 1989; 16 (6): 718-20
44. Pountain A. Heikentynyt fibrinolyyttinen aktiivisuus on määritelty krooninen selkäkipu oireyhtymät. Spine 1987; 12 (2): 83-86
45. Reid DC: Toiminnallinen anatomia ja nivelten mobilisaatio. University of Alberta Press, Edmonton 1975
46. Ross R. Aterogeneesi. Vuonna Gallin I et al. Tulehdus: Basic Principles and Clinical korreloi (2nd ed). New York: Raven Press; 1992: p.1051-59
47. Lohi J, Terano T. täydentäminen ruokavaliota eikosapentaeenihapon: mahdollinen lähestymistapa tromboosin ja tulehdusta. Proc Nutr Soc 1985; 44: 385-89
48. Salter R. Jatkuva Passiivinen Motion. Baltimore: Williams 1993
49. Sanders T, nuorempi K. vaikutus ravintolisiä o n-3 monityydyttymättömien rasvahappojen rasvahappokoostumus verihiutaleiden ja plasman koliini phophoglycerides. Brit J Nutr 1981; 45: 613-18
50. Sapega AA, Quedenfeld TC, Moyer RA et al: Biophvsical in liikerataa liikuntaa. Lääkärin Sports Med 9:57, 1981
51. Simpoulos A. Omega-3-rasvahapot terveyden ja sairauden sekä kasvua ja kehitystä, Am J Clin Nutr 1991; 54: 438-63
52. Sinclair H. suhteellinen merkitys välttämättömiä rasvahappoja linoli- ja linoleenihapon perheet: Tutkimukset Eskimo ruokavaliosta. Ohj Lipid Res 1981; 20: 897-99
53. Strömberg D, Wiederhielm CA: Visco-elastinen kuvauksessa kollageenikudoksen yksinkertaisissa venymään. J Appi Physiol 26: 857, 1969
54. Terano T et ai. Eikosapentaanihappoa kuin modulaattori tulehduksen. Biochem Pharmacol 1986; 35 (5): 779-85
55. Vailas AC, Tipton CM, Matthes RD et al: Fyysinen aktiivisuus ja sen vaikutus korjausprosessi mediaaliset vakuuden nivelsiteiden. Yhdistä Tissue Res 09:25, 1981
56. Valone F. Verihiutaleet. Kelley W et al. painos Textbook of Rheumatology (4. painos). Philadelphia: W.B. Saunders; 1993: p.319-26
57. Van der Meulen JCH: nykytila tiedon prosessien paranemiseen kollageenin rakenteita. Int J Sports Med 3: 4, 1982
58. Wahl L. tulehdus. Cohen, Diegelmann, Lindbald toim. Haavan paranemista: Biokemialliset ja Clinical Aspects. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992: p.49-62
59. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Venymä rotan hännän jänne: vaikutus kuorman ja lämpötilan. Arch Phys Med Rehabil 52: 465, 1971
60. Warren CG, Lehmann JF, Koblanski JN: Lämpö ja venyttää menettelyjä: arviointi käyttämällä rotan häntää jänne. Arch Phys Med Rehabil 57: 122, 1976
61. Werb Z. fagosyyttisoluihin: Kemotaksia ja efektoritoiminto makrofagien ja granulosyyttien. Vuonna Stites et ai. toim. Basic and Clinical Immunology (6th ed). Norwalk: Appleton 1987: p.96-113
62. Willis A. Ravitsemus- ja farmakologinen tekijöitä eikosanoidituotannon biologiassa. Nutr Rev 1981; 39 (8): 289-301
63. Woo SLY, Buckwater JA: Injury korjaus liikuntaelinten pehmytkudoksiin. Am Acad Orthop Surg Workshop, Savannah, GA, kesäkuu 1987
64. Woo SLY: mekaaniset ominaisuudet jänteiden ja nivelsiteiden. Biorheology 19: 385, 1982
65. Wyke B: Artikulaarinen neurologia: katsaus. Fysioterapia 58:94, 1972
66. Wyke B. neurologia alaselän kipu. Vuonna Jayson M ed. Lannerangan ja selkäkipu (3rd ed). Churchill Livingstone; 1987: p.56-99
67. Wyper DJ, McNiven DR, Donnelly TJ: terapeuttinen ultraääni ja lihasten verenkiertoa. Fysioterapia 64: 321, 1978
68. Zimmerman G. Verihiutaleiden aktivoiva tekijä A nestefaasin ja soluun liittyvä välittäjänä tulehduksen. Vuonna Gallin, Goldstein, Snyderman toim. Tulehdus: Basic Principles and Clinical korreloi (2nd ed). New York: Raven Press; 1992: p.149-76
69. Zuckerman J, Stull GA: nivelsiteiden erottaminen voimassa rotilla niin vaikuttava koulutusta, harjoittelemattomuus. Med Sci Sports: 05:44, 1973.
** PubMed /Medline 桽 earch: Chiropractic Biofysiikka, Harrison, Calliet, Haas, Ferrantelli, Calloca, Keller, & Meyer.
E /M Neuvonta Täydennys yhteistyössä potilaiden hoito
aivovammojen /Mild aivovammojen /isku
Moottoriajoneuvo trauma on tärkein yksittäinen tekijä sekä kuolemaan johtava ja lievä aivovammojen. Ensimmäiset raportit vaihtelivat 40%: sta 60% aiheuttamaa moottoriajoneuvo-onnettomuudessa (MVC) kanssa aivotärähdyksen on yleisin diagnoosi annetaan. (15,27,57) Uudemmat tileistä raportoi MVC alkuperänä 60%: sta 67% kaikista poikkeamista. (1,21) Monet näistä MVC liittyvät vammat ovat seurausta tylppä päävamman, joka kuvaa yhteyttä joihinkin kohde ilman tunkeutuminen kallon, kuten silmiinpistävää ohjauspyörä, kojelauta tai B pilari karmi. Kuitenkin on osoitettu, että ei-yhteyttä aivotärähdyksen on yleinen tulos kiihtyvyyden tyypin vammoja. Termi valinta tänään on traumaattisen aivovamman (TBI) tai lievä aivovamma (MTBI). (15)
mekanismi Injury: Aikaisemmin ajateltiin olevan suoraa leikkaamista aksonien, todellinen mekanismi on äkillisiä kiihdytys ja hidastus aivokudoksen. (39) Ensimmäisen leikkaus- vaikutus luo aktivointi rappeuttava cascade. Aikana alhaisella nopeudella Piiskanheilahdussuoja, (7 mph) pää voidaan kiihdytetään 9-18g. (58) Koska aivot on pehmeä rakenne, leikkaus- jännityksiä syntyy, kun ulompi osa aivoista liikkuu eri tahtiin kuin sisempi osa aivoja. Tämä on tehostettava vauhtia pään muuttuu nopeasti sagittaalinen suuntaan aikana Whiplash trauma, ja kun pää vaikutus tapahtuu auton sisällä. Tärkeimpiä tekijöitä whiplash aiheuttaman aivotärähdyksen ovat Kulmakiihtyvyyden, koukistus /laajentaminen kaulan, ja lisääntynyt kallonsisäinen paine kaltevuudet. (40,41,52)
Eläinkokeet vahvistavat todellinen kysymys aiheuttamaa aivotärähdyksen kiihdytyksestä /hidastus vaikka eläimiä ei menettänyt tajuntansa. (32,33) Portnoy et al. raportoitu, että merkittävä kasvu kallonsisäinen paine mitattiin paviaaneja alttiina piiskansiima. Tutkiminen löytöjä mukana suprascapular lihakseen hemorrhages. (47) Hemorrhages eivät kosketukselta. Kiihdytyksen, hidastuksen, ja leikkaus oli mekanismit vahinkoa. Non-painopisteen liikettä koronan kone havaittiin olevan kaikkein vahingollinen ja ei-painopisteen kiihtyvyyden sagittaalista tasossa olevan vähiten vahingollinen koskevat aivovamma. (22,38,56) Vaikka tämä päättelee, että sivuttainen niskavammoilta liikkeet pään todennäköisemmin tuottaa aivotärähdyksen tai hajanainen aksonimikrotubuluksiin vamma (DAI) kuin etu- tai taka vaikutuksia, MTBI ja DAI on havaittu molemmissa törmäyksiä.
mukaan työn Hinoki, eheyden aivokudos aivoverkostossa on suurelta osin vastuussa ylläpidosta tietoisuuden tasoja. Tutkimus Jane et ai. osoittanut kiistattomasti, että ei-painopisteen kiihtyvyydet pään (ilman yhteyttä) voisi tuottaa vahinkoa aksonien huonompi colliculus, Pons, ja dorsolateral ydin, jotka ovat lähellä aivoverkostossa. (25) Kirjoittajat keskusteltiin edellisen työn Povlishock et al., Joka esitteli synnyssä DAI. Ehdotettua mekanismia trauma ei välttämättä välitön leikkaus aksonien, vaan reaktiivinen rappeutumista toissijainen trauma. (48,49) Toiset ovat vahvistaneet tätä käsitettä jatkuvan rappeuma, kuten Gennerelli, vuonna lausunnot MTBI tulisi pitää prosessi eikä tapahtuma. (21). Lisäksi tiedämme, että selkäytimen tulee jäykempi kuin hinnat Kannan kasvu, siis johtanut suurempaan alttiutta vahinkoa. (5)
Patofysiologia: tarkka luonne DAI arvellaan olevan reaktiivinen turvotusta vahingoittuneiden aksonien ja kapillaareja koko aivojen (29,48,49) 揇 irect aivovamma johtaa sisäisessä aksonaalisessa muutokset 68-kd neurofilamentin alayksikköä joka sitten menettää sen yhdenmukaistaminen ja häiritsee axoplasmic liikenne. Tämä aiheuttaa aksonaalisista turvotusta ja lopulta katkaisua. Neurofilamentin muutos voi olla seurausta joko suoraan vahinkoa solun tukirangan tai biomekaaniset tapahtuma, joka johtaa neurofilamentti purkamista. Ajallinen eteneminen näistä tapahtumista on sukua vamman vakavuus? (16,42)
Hetkellä vamman, aivot altistetaan massiivinen depolaroinnin kiihdytyksestä /hidastus, ja kudokset ovat vaurioituneet leikkaus- virtaukset /voimia, jotka lisäävät kallonsisäistä painetta ja mekaanisesti muotoaan axons. Oletetaan, että tällaiset tapahtumat päättyvät hermosolujen kuolemaa, joihin liittyy vapaiden radikaalien tuotantoa, ja kudos asidoosi. (6,7,53) Vuonna 1997 Connor ja Connor osoitti American Journal of Clinical Nutrition, että vapaat radikaalit täydentää tulehdusta säätelyn geenejä, jotka koodaavat proinflammatoristen sytokiinien ja adheesiomolekyylien. On tunnettua, että vapaat radikaalit vahingoittaa lipidejä, proteiineja, kalvot ja DNA: ta. (2,8,13,18,19,28)
Micro hemorrhages välille kehittyy 12 ja 96 tuntia vamman jälkeen, arakidonihapolla vapautuu, CSF maitohappoasidoosi on läsnä, ja lipidiperoksidaation tapahtuu membraanijärjestelmissä häiriöitä ja kurjuudessa . Vapaiden radikaalien poistajat, kuten suuria annoksia antioksidantteja ja rautakelaattorit on ehdotettu terapeuttinen laitteita. (59) Antioksidantit lisäravinteen sekä Omega III-rasvahappojen, (DHA-dokosaheksaeenihappoa ja EPA-eikosapentaanihappoa), estävät hajoamista kudoksen vähentäminen oksidatiivisen stressin. Oksidatiivista stressiä johtuu vapaiden radikaalien vaurioita, arakidonihapolla tuotanto, lipidiperoksidaatio /hajoamista, prostaglandiinien (PGE2), ja leukotrieenien. (9,10,11,20,24,31,34,46,51,54) Erityisesti bioflavonoids on merkittävä rooli, koska ne ovat osoittautuneet toimimaan solunsisäisiä ja solunulkoisen antioksidantteja, vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, korjaus vaurioita verisuonten seinämien ja on anti-inflammatorinen. (12,14,17,30,35,36,44,45,50)
Jopa suhteellisen lievä aivojen vammat, liiallinen vapautuminen kiihottavien välittäjäaineiden, kuten asetyylikoliinin ja glutamaatin, edistää patologisen neuronaalisen apoptoosin (solukuoleman) aivoissa. Tulokset ovat pysyviä puutteita! MTBI voi tuottaa hajakuormitus reaktioita aivojen aineenvaihdunnan aktiivisuuden ja voivat häiritä veriaivoesteen mahdollistaa kasvua eksitotoksiselle vaikutuksia. (6,7,23) Viimeaikaiset tutkimukset toteaa, että aivovamma johtaa lisääntyneeseen glutamaatin vapautumista, joka puolestaan aktivoi NMDA (N-metyyli d-aspartaatti) reseptorin aivokuoren neuronien mahdollistaa lisääntynyt kalsiumin. (26) Tämä kanava kompleksi edistää eksitatorisia synapsivälitystä paikoissa koko aivot ja selkäydin, ja on vastuussa hermosolujen plastisuus. Kun jatkuvasti aktivoitu hermosolujen kuolemaa ja krooninen kipu voi aiheuttaa. Erityisiä joiden tiedetään olevan alttiita vahinkoa sisällyttää parieto-takaraivolohkossa, ohimolohkon, amygdala, etummainen otsalohkon, ja para-sagittaalista poskionteloiden. (43) Antioksidantit, magnesium ja omega III rasvahappojen kaikki estävät verenkierrossa excitotoxins ja alas-säädellä NMDA-reseptorin.
Post aivotärähdyksen oireyhtymä (PCS) voi kehittyä jälkeen MTBI. Traumaperäisestä päänsäryt ovat erittäin yhteisiä jäännösten, ja voi kestää vuosia. (55) Ensimmäinen päänsärkyä alkaa aivotärähdyksen ja voi jatkua viikkoja tai kuukausia. Pää yleensä sattuu jossa pää lyödään jos tylppä voima trauma oli mekanismi vahinkoa. Etiologiset tekijät traumaperäisestä päänsäryt ovat tylppä päävamman, 57,3%, piiskansiima, 43,6%, Object osuma pää, 13,7%, muut, 13,7%, ja kehon ravistellaan, 9,4%. (3) on ehdottanut yksi preeminent alan asiantuntijoille, että potilaat, jotka kärsivät toistuvista traumaperäisestä päänsärkyä tai muita osia PCS tulisi hoitaa migreeni. (37) Muita oireita PCS ovat seuraavat: huimaus: pyörrytys, huimaus ja pahoinvointi, jonka aiheuttaa vahinkoa puoliympyrän muotoinen kanavat, muutokset endolymfa tai perilymfa paineessa tai suoranaista vahinkoa tasapainohäiriöitä simpukan hermo. Vakavia oireita kuulonalenema kuten hyperakusia voi tapahtua seurauksena vahinkoa todellinen kuulo mekanismi. Aivohermo ja aivotoiminnan häiriöt: häiriintyminen hajua ja makua, tiedon nopeutta ja käsittely, huomiota, artikulaatio, muistin, uuden tiedon hankkiminen, reaktioaika ja unihäiriöt kuten uupumus, uneliaisuus ja väsymys ovat tavallisia jälkitauteja.
3.
9.