Tutkijat löytää uusia Epäsuorat Early Onset Alzheimers – WebMD
Too paljon plakkia rakennuksessa tuotetun proteiinin ihmisiä tiettyjen geenien, tutkimus toteaa – Ihmiset, joilla on geneettisiä mutaatioita, jotka johtavat peri, varhain alkava Alzheimerin tauti overproduce pidempi, jäykkäliikkeisempiä muodossa amyloidin beta, proteiinifragmentilla että möhkäleitä levyiksi aivoissa Alzheimerin potilaiden, pieni uusi tutkimus on todennut.
Tutkijat havaitsivat, että nämä ihmiset tekevät noin 20 prosenttia enemmän eräänlainen amyloidi beeta – amyloidi beeta 42 – kuin perheenjäsenet, jotka eivät kanna Alzheimerin mutaatio, mukaan tutkimus julkaistiin 12. kesäkuuta painos
Science Translational Medicine
.
Lisäksi tutkijat Rachel Potter at Washington University School of Medicine, St. Louis ja työtovereiden totesi, että amyloidi beeta 42 häviää selkäydinnesteestä paljon nopeammin kuin muut tunnetut muodot amyloidi beeta, mahdollisesti koska se on talletettu plakkeja aivoissa.
Alzheimerin tutkijat ovat pitkään uskoneet, että aivojen plakkeja luotu amyloidin beeta aiheuttaa muistinmenetystä ja ajattelin vajaatoiminta mukana tauti.
Tämä uusi tutkimus ei osoita, että amyloidiplakkeihin aiheuttavat Alzheimerin, mutta se antaa enemmän todisteita siitä, miten tauti kehittyy ja ohjaavat tulevaa tutkimusta diagnosointia ja hoitoa, sanoi tohtori Judy Willis, neurologi ja puolestapuhuja American Academy of Neurology.
mutaatio tapahtuu preseniliiniproteiinien geeni ja on aikaisemmin yhdistetty lisääntyneeseen tuotantoon amyloidi beeta 42 yli amyloidi beta 38 ja 40, muuntyyppisten amyloidi beeta löydetty aivo-selkäydinnesteestä, tutkimus sanoi.
Aikaisemmat tutkimukset ihmisaivojen kuoleman jälkeen ja käyttää eläimistä tutkimus ovat ehdottaneet, että amyloidi beeta 42 on tärkein tekijä Alzheimerin.
uusi tutkimus vahvistaa, että yhteys ja myös määrällisesti ylituotantoa amyloidi beeta 42 elävän ihmisen aivot. Tutkijat havaitsivat myös, että amyloidi beeta 42 vaihdetaan ja kierrätetään kehossa, hidastaa sen poistumista aivoista.
”amyloidiproteiinin kertyminen on oletettu korreloivan Alzheimerin taudin oireiden aiheuttamalla hermosolujen vaurioita, mutta emme tiedä, mikä aiheuttaa poikkeavuuksia amyloidin ylituotantoa ja laski poisto ”, Willis sanoi.