Krooninen sairaus

kolangiokarsinooma on pahanlaatuinen kasvain esiintyy vasemmalla ja oikealla maksan kanava, ensisijainen maksan kanava, ja sappitiekivistä haima. Progressiivinen obstruktiivinen keltaisuus on tärkein kliininen sairauden oireita. Tauti on ominaista hidas kasvu kasvain, myöhään kaukainen etäpesäke, pääasiassa paikallisia imusolmuke etäpesäke.

Useimmat potilaat eivät kuole tuumorimetastaasit, mutta kuoli eri aiheuttamien komplikaatioiden sappitietukos. Esiintyvyys on sappitiehyen syöpä ruumiinavaus on noin 0,2%, eli 2% kaikista syöpäpotilaita, ja osuus 0,5% sappiteiden toiminta. Kolangiokarsinooma useimmiten tapahtuu 50-70 vuotias. 90% kudostyypin on adenokarsinooma, ja 60% on hyvin eriytetty. Nykyinen kliininen hoito sisältää toiminnan hoito, sädehoito, kemoterapia ja muita menetelmiä, mutta ennuste on huono.

Koska vähän menestystä kliinisessä hoidossa ja jatkuva lisääntymistä maailmanlaajuisesti, kolangiokarsinooma on ollut yksi kaikkein vaarallisin ja nopeimmin kasvava syöpäsairauksia. Tutkijat työskentelevät taustalla biologiseen piirteet ICC ja tunnistaa uusia terapeuttisia mahdollisuuksia. Genome laajuiset tutkimukset ICC kuten geneettistä kartoitusta, transkriptomiikka, ja Epigenomics, löytyy tuomaan uutta suuntaa tällaista sairauksien hoidossa.

Mukaan epidemiologiset ja kokeelliset todisteet, syöpää aiheuttavaa maksamadot on merkittävä riskitekijä kolangiokarsinooma. Sitä paitsi, krooninen tulehdus aiheuttama infektio tekee myös sapen epiteelin herkempiä neoplastisen transformaation. Kuten muut syövät, kolangiokarsinooma on seurausta monivaiheinen ja monimutkainen prosessi, jossa geneettiset ja epigeneettiset aberraatioita säätelygeenin on kertynyt. Joista, geneettiset muutokset K-ras ja p53 on löydetty kolangiokarsinooma.

epigeneettiset tutkimukset, DNA: n metylaatio on mahdollinen runsaasti diagnostisia, prognostisia tai ennakoivaa biomarkkerit kliinisistä tuloksista, ja hypermetylaatiota tuumorisuppressorin geenit liittyvät solusyklin, apoptoosin ja soluadheesio on raportoitu esiintyminen ja kehittämiseen kolangiokarsinooma. Esimerkiksi erittäin usein metyloinnin SFRP1, HIC1 ja PTEN aiheuttaa lisää soluproliferaatioon, apoptoosin estämisestä ja edistäminen selviytymisen etu kolangiokarsinooma lisäämällä Wnt /? – Kateniinin signaalitransduktion, heikentäen p53-reagoiva reitin ja aktivoimalla PI3K ja sen loppupään efektoreja. Käyttö vastaavien lääkkeiden kohdentamalla signaali reitti voi tarjota tarkempaa käsittelyä.

Tutkimukset molekyylitasolla synnyssä kolangiokarsinooma apua parantaa nykyisen kliinisen strategioita ja potilaiden hoitotuloksiin, ja helpottaa myös määrittely potilaiden alaryhmissä ja yksilöllisyyteen tarkkaan terapioiden .