Krooninen sairaus

on myös tutkimusta, joka solunsisäinen tyrosiini- kinaaseja, jotka aktivoituvat solun pinnan kasvutekijäreseptorit ja yleisesti endoteelisolujen kasvutekijän reseptorin ohjaus-PC kasvua ja selviytymistä. Lopuksi, koska histoni deacety Lases on nyt osoitettu olevan selkeästi säädelty kasvaimen lihas, HDAC-inhibiittorit ovat lisäksi katsotaan tarjoaa syövän yksilöitä. Rohkaisevia tuloksia on kuvattu prekliinisistä tutkimuksista, ja laaja valikoima molekyyli- kohdennettujen therapyis arvioidaan parhaillaan kliinisissä kokeissa. Kuitenkin, koska erilaisia ​​kehittyneitä Computer ja tilavuus mukautua muuttuviin tilanteisiin, räätälöinnin vain yksi reitti voi eivät varmistaa pitkän aikavälin tuloksia. Nepikastaatti 195881-94-8

Jokseenkin, kasvainsolut voisi hankkia vastuksen kemiallista aktivoimalla korvike kinaasien tai alavirran komponentteja. Myöhemmin esto monia polkuja voi olla lupaava strategia välttämiseksi kielteiset vaikutukset liittyvät kohde redundancy.The antaa työ oli perusteella keinottelun yhdistettynä häiriö kanssa VEGFr tai EGFr, mTOR ja HDAC riippuvainen aktivaatio toimintaa voisi olla parempi esto jokainen polku yksitellen. Antitumoorinen tarjoajien palveluksessa oli mTOR- HDAC, dual EGFr ja VGEFr tyrosiinikinaasiestäjä AEE788 ja inhibiittoripastojen RAD001 Inhibiittori valproiinihappoa. Koska tyrosiinikinaasi-inhibiittorin ofchoice koska sen bispesifisten taloa AEE788 tarjolla. VPA valittiin, koska se on-on hyödynnetty harjoittelu enemmän-yli 40 vuotta. Sillä on oikeus farmakokineettisen profiilin ja kielteisiä sivuvaikutuksia ovat kohtalaisia ​​ja poikkeuksellisia. Sekoitettu mTOR liittyvien polkuja ja EGFr tai VEGFr yhdessä HDAC deaktivointi, syvästi tukossa PC edistymistä ja tarttuvuus.

Estovaikutus oli vertailukelpoinen kaikissa käytetään syövän solulinjat ja laajempi, asettaa rinnalle yhtä ainetta, koska kanssa kasvaimen häiritään jokaisella elementillä molekyyli koneita monipuolisesti, regimen.This on tärkeää. RAD001 vakavasti parani sykliini B DU-145, mutta ei PC-3 ja LNCaP. Useat tutkijat ovat viime aikoina osoittaneet kasvainsolun vastaus tiettyyn aineeseen riippuu reseptoriin ja proteiini järjestely, joka voi olla ominaisuus eri pc-solulinjoissa. Se osoitettu voivan että Computer fenotyyppi määrittää sen tietoisuus kohti jälkikäsittely tyrosiinikinaasiestäjä, mTOR tai HDAC-inhibitor.The säädettävä vaste solun rivit yksi lääkehoitoa ei odoteta, seurauksena tietokoneen luonteeltaan heterogeenisiä, jolloin eri syövän kypsymisen reittejä ja proteiinia profilointia. Eri heterogeenisuus paljasti tarkastelu mTOR Laptop yksilöiden tutkimuskohortissa.

Sama päti VEGF ilme ja kunnioitusta toEGFr, sekä HDAC määrään. Edellyttäen molekyyli ainutlaatuisuus kunkin kohdennetun yhdiste, se on epäkäytännöllinen voi ennakoida vastaavia biokemiallisia reaktioita useimmissa pc-solualue. Info tarjotaan täällä osoittaa kohdistamalla syövän ominaisuuksia yhdentekevää kasvainsolutyypit kulloisenkin molekyyli raportin, että kolmen lääkeaineen yhdistelmän kierretään tämän ongelman. Tieteellisestä katsottuna samanaikainen käyttö parin lääkityksen avulla tukemaan farmakologiset ominaisuudet saattavat parantaa kokonaisprosenttiosuus vaste lisäksi poistunut osuus syövän kloonien jokaisessa ihmisessä potilaalle. VPARAD001-AEE788 lääke sekoitus vähentynyt cdk1, cdk2, cdk4 ja sykliini B Computer-3, DU-145 ja LNCaP solujen samaa suuruusluokkaa, jos tällaisia ​​itsenäisesti vaikka jokainen elementti muutettu näitä proteiineja eri tavalla. PJ34 PARP estäjän

Ina TRAMP hiirimallissa, se on todistettu, että eteneminen ja PC kasvun hallinnoi näiden proteiinien ja että estää cdk2, cdk4 ja sykliini W ilmaisun tuloksia solujen proliferaatio ja solusyklin etenemisen. Mukana on myös näyttöä siitä, että rapeutic korkeus RB2 ja p27 on osallisena Laptop pelotteena, ja todellakin, RB2 ja p27 ylä- asetus nähtiin jos kolmen lääkitys yhdistelmä oli työssä. Osa p21 on monimutkainen kääntää, koska se oli vain hieman osoitettu PC-3 ja DU-145-soluissa ja hieman kasvatti monilääkevaikutusyhtälöön protokollaa.